Кандидоз головного мозга

Главная » Кандидоз » Кандидоз головного мозга

Инвазивный кандидоз: кандидемия и острый диссеминированный кандидоз

Candida spp - самые распространенные возбудители инвазивных микозов в ОРИТ. Инвазивный кандидоз, как правило, возникает у больных с факторами риска, характерны тяжёлые клинические проявления и высокая (10-49%) атрибутивная летальность.

Самые распространенные варианты инвазивного кандидоза - кандидемия, острый диссеминированный кандидоз (ОДК) и кандидозный перитонит, другие варианты течения встречают реже, обычно у пациентов со специфическими факторами риска.

Факторы риска инвазивного кандидоза

У взрослых:

  • длительное пребывание в ОРИТ,
  • распространенная (>2 локусов) поверхностная колонизация Candida spp ,
  • применение антибиотиков широкого спектра действия, стероидов или иммуносупрессоров,
  • длительное использование ЦВК,
  • тяжесть состояния больного,
  • перфорация или хирургическое лечение ЖКТ,
  • инфицированный панкреонекроз,
  • полное парентеральное питание,
  • ИВЛ,
  • повторные гемотрансфузии,
  • сахарный диабет и выраженная нейтропения.

Поверхностную колонизацию Candida spp выявляют у 40-80% больных в ОРИТ.

У новорождённых:

  • гестационный возраст менее 29 нед,
  • масса тела при рождении менее 1500 г,
  • низкий показатель по шкале Апгар,
  • использование антибиотиков из групп карбапенемов и гликопептидов,
  • распространенный кандидоз кожи и слизистых оболочек,
  • колонизация Candida spp слизистых оболочек ЖКТ.

До 10% случаев кандидемии и ОДК связано со вспышками внутрибольничной инфекции, это может потребовать дополнительных мероприятий (выявление источника инфицирования, обследование рук медицинского персонала и пр.). Основные источники возбудителя - катетеры в центральных сосудах, ЖКТ и мочевыводящие пути больного. Практически у всех больных за 5-6 дней до инвазивного кандидоза развивается поверхностная колонизация Candida spp, чаще многофокусная.

Кандидемия и острый диссеминированный кандидоз

Кандидемия и острый диссеминированный кандидоз (т. е. кандидемия в сочетании с очагом/очагами диссеминации или множественные очаги диссеминации) составляют 75-90% всех случаев инвазивного кандидоза. Кандидемия и ОДК чаще всего развиваются у больных в ОРИТ, гематологических и онкологических отделениях, у недоношенных новорожденных, у больных с распространёнными ожогами. Частота кандидемии и ОДК в ОРИТ варьирует от 2 до 200 на 1000 госпитализированных больных, в зависимости от наличия у них факторов риска. При возникновении кандидемии и ОДК вероятность летального исхода во время госпитализации возрастает в два раза, продолжительность лечения - на 3-30 дней, стоимость лечения - в 2-5 раз.

Большинство (93-97%) возбудителей кандидемии и ОДК составляют С. albicans (15-60%), С. parapsilosis (5-40%), С. glabrata (5-25%), С. tropicalis (5-15%) и С. krusei (3-7%) Примерно 3-7% возбудителей составляют С. lusitaniae, С. guillermondii, С. rugosa, С. kefyr и пр. Спектр возбудителей кандидемии и ОДК в разных лечебных учреждениях широко варьирует и зависит от контингента больных, применяемых методов лечения и профилактики, эффективности методов контроля внутрибольничных инфекций и пр. Применение азольных антимикотиков для профилактики и эмпирической терапии приводит к уменьшению доли С. albicans среди возбудителей инвазивного кандидоза. У новорожденных с низкой массой тела при рождении спектр возбудителей кандидемии и ОДК существенно отличается от такового у взрослых. Чаще всего выявляют С. albicans (40-75%), С. parapsilosis (7-45%) и С. tropicalis (5-15%), реже - С. glabrata, С. krusei, С. kefyr и С. guillermondii.

У возбудителей инвазивного кандидоза, по сравнению с возбудителями поверхностного кандидоза, существенно чаще выявляют резистентность к антимикотикам. В значительной степени это связано с большим количеством не-albicans Candida среди возбудителей инвазивного кандидоза, поскольку С albicans значительно реже бывают устойчивыми к противогрибковым препаратам, чем другие (не-albicans) Candida spp. Кроме того, возможно развитие вторичной резистентности в результате профилактического или эмпирического применения противогрибковых препаратов.

Симптомы инвазивного кандидоза

Клинические признаки кандидемии неспецифичны и не отличаются от симптомов бактериального сепсиса. Повышение температуры тела >38 °С, рефрактерное к применению антибиотиков широкого спектра действия, выявляют у 90-96% больных, ОДН - у 15-21%, инфекционно-токсический шок - у 15-20%, признаки поражения разных органов - у 30-40%. Именно поэтому для своевременного выявления кандидемии всем больным с факторами риска и предполагаемыми клиническими признаками показано обследование для выявления очагов диссеминации, повторные посевы крови и материала из выявленных очагов.

ОДК возникает в результате гематогенного распространения Candida spp. в организме. При ОДК возможно поражение практически всех органов и тканей организма, но чаще всего в патологический процесс вовлечены легкие, почки, органы зрения, головной мозг, сердце, кости, кожа и подкожная жировая клетчатка.

Поражение почек возникает у 5-20% больных с кандидемией и обычно сопровождается развитием микроабсцессов. У больных появляется лихорадка, озноб, боль в пояснице или животе, изменения в анализе мочи ОПН развивается у 5-15% больных с кандидемией.

Поражение ЦНС развивается у 5-15% больных с ОДК. У взрослых чаще возникают абсцессы головного мозга, у новорождённых - менингит Клинические проявления неспецифичны (головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота и очаговые неврологические симптомы).

Кандидозный эндокардит развивается у 5-13% больных с ОДК, миокардит или перикардит возникают реже. Дополнительные факторы риска - наличие протезов сердечных клапанов или сосудов, инъекционная наркомания. Клинические проявления (лихорадка, сердцебиение, одышка и боли в области сердца) и ЭхоКГ-признаки неспецифичны и не отличаются от симптомов бактериального эндокардита.

Поражение кожи и подкожной жировой клетчатки наблюдают у 3-10% больных с ОДК, характерно появление папулезной сыпи диаметром 0,5-1,0 см или развитием подкожных абсцессов.

Поражение органов зрения (кандидозный эндофтальмит) развивается у 2-10% больных с ОДК. Характерна выраженная боль, нарушение и потеря зрения Кандидозный ретинит может быть поздним осложнением и развиться после системных проявлений кандидемии. Поэтому всем больным с кандидемией показана офтальмоскопия с расширением зрачка во время первичного обследования больного и при оценке эффективности лечения.

У новорожденных с низкой массой тела при рождении частота кандидемии и ОДК составляет от 2 до 6%, но у больных с факторами риска возрастает до 12-32%. У доношенных новорожденных с нормальной массой тела инвазивный кандидоз возникает очень редко. В зависимости от времени инфицирования выделяют врожденный и приобретенный кандидоз Врожденный кандидоз диагностируют с первых часов от рождения до 6 суток.

Врождённый кандидоз - результат трансплацентарного или вертикального (восходящего) инфицирования плода. Клинически врожденный и приобретенный кандидоз может проявиться поражением кожи и слизистых оболочек, кандидемией, ОДК и инвазивным кандидозом разных органов. Кандидоз кожи и слизистых оболочек обычно диагностируют на второй неделе жизни (диапазон от 6 до 14 дня) с частотой от 6 до 8%. Кандидоз кожи при осмотре выглядит как эритематозная диффузная сыпь, похожая на поверхностный ожог. Поражение слизистых оболочек - острый псевдомембранозный кандидоз полости рта. Кандидемию и ОДК обычно выявляют в период от 15 до 33 первых дней жизни. Основные клинические проявления кандидемии и ОДК неспецифичны, не отличаются от бактериального сепсиса. Характерна высокая частота кандидозного менингита (10-40%), реже поражены почки, эндокард и органы зрения.

Кандидозный перитонит

Кандидозный перитонит составляет 10-15% всех случаев инвазивного кандидоза. Обычно развивается у больных в ОРИТ или как осложнение ПД.

Факторы риска

Перфорация ЖКТ, инфицированный панкреонекроз, абдоминальная хирургия, ПД Частота резистентности возбудителей кандидозного перитонита к флуконазолу составляет 15-20%, в некоторых стационарах превышает 30%.

Симптомы

Клинические симптомы кандидозного перитонита не имеют специфических признаков, кроме отсутствия эффекта от антибактериальной терапии. У 90-100% больных отмечают резистентное к антибиотикам повышение температуры тела и другие признаки системной воспалительной реакции, а также наличие гнойного отделяемого из брюшной полости или помутнение диализата. Частота развития шока при кандидозном перитоните превышает 15%. Кроме того, характерна высокая частота кандидемии и ОДК с поражением разных органов и систем.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении Candida spp в перитонеальной жидкости. В ходе обследования необходимо исключить поражение других органов и систем Критерии диагностики клинические, эндоскопические или лабораторные признаки перитонита в сочетании с выявлением Candida spp при микроскопии и/или посеве перитонеальной жидкости.

Лечение кандидозного перитонита

Выбор препарата зависит от вида возбудителя и состояния больного. Необходимо учитывать высокую частоту резистентности возбудителей кандидозного перитонита к флуконазолу. Поэтому обычно сначала назначают препараты с низкой частотой резистентности (каспофунгин, амфотерицин В), а флуконазол применяют после определения вида возбудителя и стабилизации состояния больного. Применение антимикотиков продолжают в течение 2 нед после исчезновения клинических и лабораторных признаков перитонита. Интраперитонеальное введение амфотерицина В противопоказано в связи с высокой вероятностью развития химического перитонита. Обязательное условие успешного лечения - хирургическое вмешательство, дренирование брюшной полости, удаление катетера для ПД.

Кандидоз ЦНС

Кандидоз ЦНС может быть проявлением ОДК или осложнением у недоношенных и маловесных детей с факторами риска развития инвазивного кандидоза, у нейрохирургических больных с вентрикуло-перитонеальными шунтами, инъекционных наркоманов и пр.

Симптомы кандидоза ЦНС

Течение обычно затяжное, сначала преобладают признаки гипертензионно- гидроцефального синдрома, очаговую симптоматику выявляют позднее.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении Candida spp в СМЖ, аспирате из абсцесса головного мозга. Обязательно проводят определение вида возбудителя и его чувствительности к антимикотикам. При общеклиническом исследовании СМЖ выявляют умеренный плеоцитоз смешанного характера, белково-клеточную диссоциацию. В ходе обследования необходимо исключить поражение вещества головного мозга, других органов и систем (МРТ, КТ и пр.).

Критерии диагностики выявление Candida spp при микроскопии и/или посеве СМЖ, материале из абсцесса головного мозга.

Лечение

При выборе антимикотика следует учитывать вид возбудителя и его чувствительность, состояние пациента, фармакокинетику и фармакодинамику препарата Флуконазол и вориконазол хорошо проходят через ГЭБ. Уровень флуконазола в СМЖ у пациентов с грибковым менингитом составляет 52-85% концентрации в плазме крови, вориконазола - около 50%. Кроме того, вориконазол создает высокие концентрации в веществе головного мозга Итраконазол плохо проходит через ГЭБ и создаёт очень низкие концентрации в СМЖ. Амфотерицин В плохо проходит через ГЭБ, его эффективность при лечении грибковых менингитов объясняют высокой концентрацией в менингеальных оболочках и фунгицидным действием. Липосомальный амфотерицин В создает низкую концентрацию в СМЖ и высокую концентрацию в веществе головного мозга. Концентрация каспофунгина в СМЖ и веществе головного мозга низкая.

Препараты выбора вориконазол внутривенно 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения, амфотерицин В 0,7-1,0 мг/(кгхсут). Флуконазол 6,0- 12 мг/(кгхсут) назначают после стабилизации состояния пациента и при выявлении чувствительного возбудителя, липосомальный амфотерицин В 3,0-5,0 мг/ (кгхсут) - при неэффективности или токсичности стандартного амфотерицина В. Продолжительность применения антимикотиков - не менее 4 нед после исчезновения всех признаков инфекции. Обязательное условие успешного лечения - удаление катетеров, шунтов и подобного инструментария, коррекция ВЧД.

Кандидозный эндокардит, перикардит и флебит

Кандидозный эндокардит, перикардит и флебит обычно - проявление ОДК Изолированный кандидозный эндокардит, перикардит и флебит развиваются редко, преимущественно у больных после кардиальной хирургии, у инъекционных наркоманов.

Симптомы

Клинические проявления при микотическом эндокардите сходны с эндокардитом бактериальной этиологии аускультативная картина поражения клапанов, нарастающая сердечная недостаточность, резистентная к антибиотикам лихорадка. В поражение вовлечен аортальный и митральный клапаны. При ЭхоКГ выявляют признаки бородавчатого эндокардита. Перикардит и флебит возникают редко, не имеют клинических особенностей кроме отсутствия эффекта от проводимой антибактериальной терапии.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении Candida spp в материале из пораженных клапанов сердца, эндокарда и пр. Серологические методы диагностики не разработаны. Кроме того, диагноз устанавливают при выявлении характерных признаков поражения сердечно-сосудистой системы у больных с кандидемией и ОДК. В ходе обследования необходимо исключить поражение других органов и систем Критерии диагностики клинические и инструментальные (ЭхоКГ и пр.) признаки эндокардита, перикардита или флебита в сочетании с выявлением Candida spp при посеве крови, перикардиальной жидкости или при гистологическом исследовании и посеве биоптата.

Лечение

Основу лечения составляет хирургическое удаление инфицированных клапанов сердца, резекция поражённых участков периферических вен и перикарда в сочетании с длительным применением антимикотиков. Оптимальный вариант противогрибковой терапии не определен. Обычно назначают каспофунгин, амфотерицин В или флуконазол, в зависимости от вида возбудителя и состояния больного. Продолжительность применения антимикотиков обычно составляет от 2 до 12 мес, не менее 6 нед после хирургического лечения. При невозможности удаления пораженных клапанов необходима пожизненная профилактика рецидива флуконазолом по 3 мг/(кгхсут). После завершения лечения показано наблюдение больных не менее 1 года.

Кандидозный эндофтальмит

Кандидозный эндофтальмит - обусловленное Candida spp воспаление внутренних оболочек глаза с формированием абсцесса в стекловидном теле. Кандидозный эндофтальмит развивается как осложнение у 2-10% больных с ОДК. Изолированный кандидозный эндофтальмит возникает редко, например при длительном внутривенном применении медикаментов или у инъекционных наркоманов.

Клиническая картина

Основные жалобы снижение остроты зрения, боль в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы. При осмотре выявляют отёк роговицы, гипопион или фибринозный экссудат в передней камере глаза, бело-желтые очаги с нечёткими краями на сетчатке, очаговое или диффузное помутнение стекловидного тела. Прогрессирование может привести к панофтальмиту, потере глаза, поражению ЦНС.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливают при выявлении характерных изменений при офтальмоскопии у больных с кандидемией и ОДК. Реже выявляют изолированное поражение органов зрения. В подобных случаях показано обследование для выявления очагов диссеминации в других органах. Критерии диагностики клинические и офтальмоскопические признаки эндофтальмита в сочетании с выделением Candida spp из стекловидного тела, крови или других очагов диссеминации.

Лечение

Основу лечения составляет длительное применение антимикотиков, при поражении стекловидного тела эффективно хирургическое лечение. Выбор препарата зависит от вида возбудителя и состояния больного. Продолжительность применения антимикотиков обычно составляет от 6 до 12 нед Эффективность введения противогрибковых препаратов в стекловидное тело не определена.

Диагностика инвазивного кандидоза

Диагностика основана на выявлении Candida spp. в крови и других, стерильных в норме, субстратах. Стандартизированные серологические методы диагностики не разработаны. У больных с факторами риска и предполагаемыми клиническими признаками кандидемии и ОДК диагностические мероприятия следует проводить незамедлительно. Необходимо определить вид возбудителя, поскольку от этого зависит выбор противогрибкового препарата. Очень важно оценить распространенность патологического процесса и выявить очаги диссеминации, поскольку это влияет на характер лечения.

Методы диагностики:

  • повторные посевы крови на специализированные среды (Сабуро, сусло-агар) - 2 раза в день не менее 3 дней,
  • цосев дистального фрагмента внутрисосудистого катетера,
  • микроскопия и посев биосубстратов (материал из зева, моча, кал, промывная жидкость бронхов, отделяемое из дренажей и ран) для определения степени поверхностной колонизации,
  • КТ или рентгенография легких,
  • КТ или УЗИ брюшной полости,
  • офтальмоскопия с расширением зрачка,
  • биопсия очагов поражения,
  • микроскопия, посев, гистологическое исследование биопсийного материала,
  • обязательное определение вида возбудителя, выявленного при посеве любого стерильного в норме биосубстрата.

Критерии диагностики:

  • кандидемия - однократное выделение Candida spp при посеве крови, полученной у больного с температурой тела >38 °С, или другими признаками генерализованной воспалительной реакции,
  • острый диссеминированный кандидоз - кандидемия в сочетании с выявлением Candida spp при гистологическом исследовании и/или посеве материала из глубоких тканей (включая подкожную клетчатку) или выявление Candida spp при гистологическом исследовании и/или посеве материала из глубоких тканей двух и более локализаций.

Лечение инвазивного кандидоза

При выявлении признаков инвазивного кандидоза противогрибковую терапию начинают безотлагательно, позднее назначение антимикотиков только после повторного выделения Candida spp из крови и других субстратов увеличивает летальность. Препараты для лечения инвазивного кандидоза - каспофунгин, флуконазол, вориконазол и амфотерицин. В Эффективность данных препаратов при кандидемии и ОДК составляет от 66 до 81%. Кетоконазол и итраконазол не используют в связи с вариабельной биодоступностью при приеме внутрь. Всем пациентам с инвазивным кандидозом показано раннее удаление (замена) всех внутрисосудистых катетеров и других возможных источников возбудителя (мочевых катетеров, шунтов, протезов и пр.).

Важный компонент лечения - устранение или уменьшение выраженности факторов риска (отмена или снижение дозы глюкокортикоидов, оптимизация применения антибактериальных препаратов, компенсация сахарного диабета и др.).

В связи с недостаточной эффективностью диагностики и высокой атрибутивной летальностью инвазивного кандидоза широко применяют эмпирическую противогрибковую терапию - назначение антимикотиков пациентам с высоким риском инвазивного кандидоза до лабораторного подтверждения.

Выбор противогрибкового препарата зависит от клинического состояния и возраста больного, а также от вида возбудителя и его чувствительности к противогрибковым средствам.

Выбор противогрибкового препарата для лечения кандидемии, острого диссеминированного кандидоза

Состояние пациента неста­бильно (шок, ПОН и пр.)

каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в 1-й день, в последующие дни 50 мг/сут внутривенно,
амфотерицин В 0,6 мг/(кгхсут),
вориконазол внутривенно в 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения

Новорожденные с очень низ­кой массой тела

амфотерицин В 0,6-1,0 мг/(кгхсут), флуконазол 5-12 мг/(кгхсут)

Вид возбудителя не определен

каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в 1-й день в последующие дни 50 мг/сут внутривенно
амфотерицин В 1 0 мг/(кгхсут)

Возбудитель С. glabrata

амфотерицин В 0,8-1,0 мг/(кгхсут),
каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в 1-й день, в последующие дни 50 мг/сут внутривенно
флуконазол 12 мг/(кгхсут)

Возбудитель С. krusei

каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в 1-й день, в последующие дни 50 мг/сут внутривенно,
вориконазол внутривенно 6 мг/кг в 2 введения в 1 -й день затем 4 мг/кг в 2 введения

Возбудитель С. lusitaniae С. guillermondii

флуконазол 6,0 мг/(кгхсут),
каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в 1 -й день в последующие дни 50 мг/сут внутривенно,
вориконазол внутривенно 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения

Возбудитель С. albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis

флуконазол 6,0 мг/(кгхсут), амфотерицин В 0,6 мг/кг/сут,
каспофунгин внутривенно 70 мг/сут в 1-й день, в последующие дни 50 мг/сут внутривенно,
вориконазол внутривенно 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения

У клинически нестабильных больных, а также до идентификации возбудителя следует назначать противогрибковый препарат с низким риском резистентности возбудителя (например, каспофунгин или амфотерицин В). У таких больных применение флуконазола не показано в связи с его микостатической активностью и высокой вероятностью устойчивости возбудителя к флуконазолу. Применяют флуконазол после стабилизации состояния больного и выявления возбудителя, обычно чувствительного к флуконазолу (С albicans, С tropicalis, С parapsilosis, С lusitaniae, С guillermondii).

У новорожденных большинство возбудителей чувствительно к амфотерицину В и флуконазолу, а нефротоксичность амфотерицина В ниже, чем у взрослых. Препараты выбора - амфотерицин В и флуконазол, при использовании последнего следует учитывать особенности фармакокинетики у недоношенных новорожденных. Флуконазол не назначают больным, ранее получавшим данный препарат профилактически. При неэффективности или токсичности амфотерицина В или флуконазола возможно применение каспофунгина.

Кроме того, при назначении антимикотиков следует учитывать локальную эпидемиологическую ситуацию. Если в лечебном учреждении или отделении высокая частота выявления не-albicans Candida spp., сначала назначают препарат широкого спектра действия, например каспофунгин или амфотерицин В, а после стабилизации состояния больного и определения возбудителя - флуконазол. На выбор препарата влияет также ранее проведенная антифунгальная профилактика или эмпирическая терапия. Если пациент до возникновения инвазивного кандидоза получал флуконазол или итраконазол, то назначают препараты других классов, т е каспофунгин или амфотерицин В.

Оценку эффекта противогрибковой терапии при отсутствии быстрого ухудшения состояния больного проводят на 4-7-е сутки. Неэффективность лечения кандидемии и ОДК может быть обусловлена резистентностью к антимикотику возбудителя, колонизацией внутрисосудистого и мочевого катетера, протезов сосудов или клапанов сердца, сохраняющейся иммуносупрессией, наличием требующих хирургического лечения очагов диссеминации (эндокардита, флебита, абсцессов и пр.). Именно поэтому при неэффективности начального лечения назначают антимикотик другого класса, учитывая вид и чувствительность возбудителя, проводят повторное обследование пациента для выявления очагов диссеминации, удаляют возможные источники инфекции и при необходимости проводят хирургическое лечение.

Противогрибковую терапию продолжают не менее 2 нед после исчезновения всех клинических признаков инвазивного кандидоза и последнего выявления.

Candida spp при посеве крови и биосубстратов из очагов поражения. После завершения лечения показано наблюдение не менее 2 мес для исключения возникновения поздних очагов гематогенной диссеминации, в том числе ретинита, остеомиелита и пр.

Противогрибковая профилактика инвазивного кандидоза

Применение антимикотиков для первичной профилактики инвазивного кандидоза показано только пациентам с высоким (не менее 10%) риском возникновения данного осложнения. Частоту инвазивных микозов снижает только профилактическое применение системных антимикотиков в адекватных дозах (например, флуконазола), а назначение неабсорбируемых пероральных полиенов (нистатина, натамицина, леворина) неэффективно.

Профилактическое применение малых доз флуконазола, а также противогрибковая профилактика в группах больных с низким риском инвазивного кандидоза бесполезны и вредны, поскольку приводят к нежелательным явлениям и лекарственным взаимодействиям, способствуют селекции резистентных к противогрибковым препаратам возбудителей микозов, увеличивают стоимость лечения.

Кроме применения антимикотиков, важное условие снижения частоты инвазивного кандидоза - строгое соблюдение правил асептики (в том числе тщательное мытье рук), оптимальный уход за сосудистыми и мочевыми катетерами, адекватное применение антибактериальных препаратов.

Первичная профилактика поверхностного кандидоза не показана. Эффективные методы первичной антифунгальной профилактики инвазивного аспергиллеза и других микозов у больных в ОРИТ не разработаны.

Профилактика инвазивного кандидоза после хирургических операций

Противогрибковая профилактика в ОРИТ не должна быть рутинной. Ее следует проводить в отделениях с высокой частотой инвазивного кандидоза, несмотря на соблюдение правил асептики, тщательный уход за катетерами и оптимизацию применения антибактериальных препаратов.

Противогрибковая профилактика целесообразна только в группах больных с частотой развития инвазивного кандидоза более 10%, например у пациентов с повторной перфорацией ЖКТ. Кроме того, для определения больных с риском инвазивного кандидоза более 10% используют представленные ниже комбинации факторов риска. Важный предиктор инвазивного кандидоза у больных в ОРИТ - многофокусная поверхностная колонизация Candida spp слизистых оболочек и кожи, развивающаяся за 5-6 дней до инвазивного кандидоза практически у всех больных.

Препарат выбора для противогрибковой профилактики в ОРИТ - флуконазол в дозе 400 мг в сутки, применяемый до стабилизации состояния больного и исчезновения факторов риска развития инвазивного кандидоза.

Использование малых доз флуконазола, а также других азолов (кетоконазола итраконазола) или полиенов (нистатина и пр) неэффективно и приводит к селекции резистентных к антимикотикам Candida spp. Показания к проведению профилактики:

  • повторная перфорация ЖКТ,
  • инфицированный панкреонекроз,
  • наличие двух и более факторов риска инвазивного кандидоза (внутривенный катетер, применение антибиотиков широкого спектра действия, панкреатит, ГД, парентеральное питание, применение системных стероидов в течение 3 дней до ОРИТ, применение иммуносупрессоров в течение 7 дней до ОРИТ), в сочетании с распространенной (два и более несвязанных локусов) поверхностной колонизацией Candida spp.
  • пребывание в ОРИТ более 3 дней, наличие трех факторов риска инвазивного кандидоза (внутривенный катетер, проведение ИВЛ, применение антибиотиков широкого спектра действия более 3 дней), в сочетании с одним из следующих факторов риска абдоминальная хирургия, парентеральное питание, ГД, панкреатит, применение системных стероидов в течение 3 дней до ОРИТ, применение иммуносупрессоров в течение 7 дней до ОРИТ.

Выбор противогрибкового препарата флуконазол по 400 мг/сутки - до стойкой стабилизации состояния больного.

Профилактика инвазивного кандидоза у недоношенных новорождённых с очень низкой массой тела при рождении

Противогрибковую профилактику проводят в отделениях с высокой частотой инвазивного кандидоза, несмотря на соблюдение правил асептики, тщательный уход за катетерами и оптимизацию применения антибактериальных препаратов. Эффективность противогрибковой профилактики установлена в контролируемых клинических исследованиях. У подобных больных профилактическое применение флуконазола приводит к снижению атрибутивной летальности.

Частота введения флуконазола зависит от возраста ребенка. Противогрибковую профилактику продолжают в течение всего периода нахождения ребенка в отделении реанимации или интенсивной терапии.

Показания к проведению профилактики новорожденные со сроком гестации менее 32 нед с массой тела менее 1500 г при рождении.

Выбор противогрибкового препарата флуконазол по 3 мг/кг 1-2-я нед жизни - каждые 72 ч, 3-4-я нед жизни - каждые 48 ч, с 5-й нед жизни - каждые 24 ч.

Профилактика инвазивного кандидоза у реципиентов трансплантатов печени

Эффективность противогрибковой профилактики установлена в контролируемых клинических исследованиях. Профилактику проводят при наличии у реципиента трансплантата печени факторов риска. Продолжительность применения липосомального амфотерицина В - 5 дней, флуконазола - 10 нед или до купирования факторов риска.

Показания к проведению профилактики:

  • наличие двух и более указанных факторов риска у реципиентов трансплантатов печени,
  • повторная трансплантация печени,
  • уровень креатинина более 2,0 мг,
  • холедохоеюностомия,
  • применение более 40 единиц компонентов крови во время операции,
  • выявление поверхностной колонизации Candida spp в течение двух дней до и трех дней после операции.

Выбор противогрибкового препарата:

  • флуконазол 400 мг/сут,
  • липосомальный амфотерицин В по 1 мг/(кгхсут).

Какой прогноз имеет инвазивный кандидоз?

Было установлено, что при возникновении кандидемии вероятность летального исхода больных во время госпитализации возрастает в 1,8-2,5 раза. У взрослых общая летальность в течение 30 суток после выявления кандидемии и ОДК составляет 30-70%, атрибутивная летальность - 10-49%. При этом примерно половина больных умирает в первые 14 суток после выявления кандидемии. Установлено, что общая и атрибутивная летальность достоверно снижается при удалении (замене) ЦВК, ранней и продолжительной противогрибковой терапии. Прогностически неблагоприятные факторы показатель APACHE И более 18, злокачественное новообразование, применение мочевого и артериального катетера, мужской пол, применение глюкокортикоидов. У недоношенных новорожденных общая летальность в течение 30 суток после выявления кандидемии и ОДК составляет 32-40%. Вид возбудителя тоже имеет прогностическое значение. Например, кандидемия и ОДК, обусловленные С. krusei, С. glabrata и С. albicans, отличаются высокими показателями общей и атрибутивной летальности по сравнению с С. parapsilosis.

Источник: https://ilive.com.ua/health/invazivnyy-kandidoz-kandidemiya-i-ostryy-disseminirovannyy-kandidoz_108883i15955.html

Кандидоз

Кандидоз – это заболевания слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, вызванные дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida). Род Candida насчитывает более 170 разновидностей. Грибки этого рода можно обнаружить практически везде: от почвы, овощей и фруктов до предметов домашнего обихода и собственного организма, где грибки являются составной частью нормальной микрофлоры.

Причины кандидоза

Кандида альбиканс под микроскопомГрибки Candida – одноклеточные растительные микроорганизмы овальной или округлой формы (на фото слева Кандида альбиканс под микроскопом). Строение клеточной стенки обеспечивает грибку хорошую защиту от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе и от лекарственных препаратов. Несмотря на то, что оптимальная температура для роста составляет 20-27°С, грибки неплохо себя чувствуют и при температуре человеческого тела - 37°С. Хорошо усваивая сахара, Candida предпочитают ткани богатые глюкозой и содержащими ее соединениями, именно поэтому кандидозы часто развиваются у больных сахарным диабетом. Наиболее частым возбудителем кандидозов являются грибки вида Кандида Альбиканс (Candida albicans). Для того чтобы условно-патогенный Candida вызвал поражение органов и тканей, на организм должны воздействовать факторы, резко снижающее эффективность его защитных механизмов: тяжелые инфекции, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования, лечение гормонами-кортикостероидами, современными антибиотиками. Детский и пожилой возраст, беременность – состояния с более высокой вероятностью возникновения кандидозов.

Источником инфицирования кандидозом, как правило, является собственная флора организма (аутоинфекция), однако может произойти заражение извне. Вызывая болезнь, грибок не меняет своих свойств – свои свойства меняет организм (снижается местная защита). Прикрепляясь к клеткам эпителия, патогенный грибок начинает паразитировать в них, проникая вглубь тканей. Глубина проникновения может быть различной от поверхностных клеток эпителия в полости рта до всей толщи слизистой оболочки. В борьбе организма с кандидозом часто возникает динамическое равновесие, когда грибок стремится проникнуть глубже в ткани, но не может, а организм пытается его отторгнуть и также не может. В таком случае процесс может длиться годами, смещение равновесия в ту или иную сторону приведет либо к выздоровлению, либо к обострению процесса.

Симптомы кандидоза

Кандидоз может протекать в виде следующих форм: кандидоз гладкой кожи и ее придатков, кандидоз слизистой полости рта, урогенитальный кандидоз, висцеральный кандидоз, хронический генерализованный кандидоз.

При кандидозе кожи и ее придатков чаще всего очаги располагаются в крупных складках: пахово-бедренных, межъягодичных, подмышечных впадинах, под молочными железами (кандидоз кожи на фото справа). Может поражаться кожа в межпальцевых складках, чаще у детей и взрослых, страдающих тяжелыми заболеваниями – на коже ладоней, стоп, гладкой коже туловища и конечностей. Очаги в крупных складках выглядят как мелкие 1-2 мм пузырьки, которые вскоре вскрываются с образованием эрозий. Эрозии увеличиваются в размерах, сливаются, образуя большие участки повреждения. Очаги кандидоза имеют неправильную форму, темно-красную окраску, вокруг очага – полоска отслаивающегося эпидермиса. Вне складок очаги имеют вид красных пятен с шелушением в центре, изредка вокруг очага могут появляться мелкие пузырьки.

В межпальцевых складках кистей очаги кандидоза чаще всего появляются у людей, имеющих длительный контакт с водой (Кандидоз межпальцевых промежутков на фото слева). Очаги возникают чаще на кистях между 3-4 и 4-5 пальцами, появляются зуд, жжение, трещины, очаги эрозии темно-красного цвета. На ладонях и стопах кандидоз выглядит как очаги шелушения, отслоения эпидермиса или как очаги избыточного ороговения с бороздами, имеющими грязно-коричневую окраску. Поражение ногтей при кандидозе складывается из поражения околоногтевого валика: появляется припухлость, покраснение вокруг ногтя, валик становится утолщенным, кожа истончается, шелушится. Поражение ногтя происходит в связи с нарушением его питания из-за поражения околоногтевого валика: ногти истончаются, отделяются от ложа (выглядят как бы постриженными с боков), приобретают желто-коричневую окраску.

Среди всех локализаций кандидоза в желудочно-кишечном тракте, кандидоз слизистой полости рта занимает первое место. Еще Гиппократ упоминал его в своих работах. Кандидозный стоматит часто возникает у новорожденных, у людей пользующихся зубными протезами. Из-за типичного симптома – белых творожистых налетов в полости рта эту форму кандидоза называют «молочницей». В начале заболевания стоматитом появляются небольшие очаги покраснения и отека слизистой щек, десен, языка. Очаги могут сливаться, образуя зоны обширных повреждений. Вскоре, на фоне этих очагов появляются белые творожистые налеты: вначале небольшие – 1-3 мм увеличиваются, сливаются, образуя пленки различной формы и величины. Пленки легко снимаются, обнажая гладкую, блестящую насыщенно-красную поверхность. Повышения температуры, воспаления лимфатических узлов при кандидозе полости рта не бывает. При хроническом течении стоматита налеты становятся грубыми, более плотно прилежат к пораженной слизистой оболочке, после снятия под ними остаются эрозии. Язык увеличивается в размерах, покрывается глубокими бороздами, на дне которых можно увидеть желто-белый налет. Кандидоз углов рта или кандидозная заеда обычно возникает в результате распространения процесса из полости рта, имеет вид эрозии или трещины серовато-белой окраски с четкими границами. Кандидоз губ проявляется синюшностью красной каймы губ, шелушением в виде сероватых пластинок. Кожа губ истончается, собираясь в складки.

Кандидоз желудка, как форма висцерального кандидоза, развивается на фоне язвенной болезни, пониженная кислотность желудочного сока может способствовать развитию грибка. Колония грибка, поселяясь в местах язвенных или эрозивных повреждений, замедляет их заживление, вызывает боль и кровоточивость.

На фото слева Кандида альбиканс на слизистой оболочке.

Кандидоз кишечника часто возникает после длительного лечения современными антибиотиками и проявляется дискомфортом, вздутием живота, поносом. Диагноз такого состояния установить можно только после изучения состава кишечной флоры.

Кандидоз мочеполовой системы (урогенитальный кандидоз) проявляется чаще всего в виде вульвовагинита (также «молочница») у женщин и баланитом в сочетании с уретритом у мужчин. Кандидозный вульвовагинит называют «болезнью нашей цивилизации», поскольку множество ее достижений, оказывается, создают благоприятные условия для развития грибков. Сюда относятся: синтетическое нижнее белье, прокладки, вызывающие повышение влажности и температуры, что в свою очередь способствует изменению структуры верхних слоев кожи.

При вульвовагините, на фоне жжения и зуда, появляются творожистые выделения из половых путей, во влагалище и его преддверии появляются очаги гиперемии (покраснения) с белесыми пятнами, вокруг очагов могут появляться пузырьки. Зуд усиливается во второй половине дня и во время сна, после водных процедур и длительной ходьбы, во время менструаций.

При баланите головка полового члена становится красной, появляются эрозии с белесым налетом, зуд.

Хронический генерализованный кандидоз развивается в детском возрасте, связан с недостатком всех уровней иммунной защиты, нарушением работы щитовидной железы, наличием сахарного диабета. Как правило, процесс начинается с поражения слизистой рта, затем очаги кандидоза появляются на губах, волосистой части головы, половых органах, коже, ногтях. Такие очаги с отеком, покраснением, шелушением напоминают очаги псориаза или пиодермии. Могут поражаться внутренние органы: возникает кандидоз легких, поражение глаз, почек сердца. Как крайняя степень возникает кандида-сепсис, при котором грибки из первичного очага разносятся током крови по органам, вызывая их поражение. Грибковый сепсис часто заканчивается летальным исходом.

Диагностика кандидоза

Диагноз кандидоза ставится на основании характерных симптомов заболевания. Для уточнения вида возбудителя проводят бактериологические исследования с посевом материала от больного человека на питательные среды. Выявление большого количества грибков кандида в материале от больного позволяет установить правильный диагноз. Могут проводиться исследования крови на наличие антител к элементам клетки грибка, о грибковой причине заболевания будет свидетельствовать наличие в крови большого количества антител (1:160, 1:320 и более). Для изучения состояния иммунитета могут проводиться исследования уровня иммуноглобулинов А и М, препятствующих закреплению грибков на слизистых оболочках.

При постановке диагноза кандидозного стоматита его необходимо отличать от стоматитов другого происхождения (например, токсических), фибринозные налеты могут быть ошибочно распознаны как колонии грибка. Ошибочные диагнозы могут быть поставлены в случае лейкоплакии (участков дистрофического изменения слизистой оболочки, похожих на белесые пятна и полосы), проявлений вторичного сифилиса на слизистой рта. При необходимости отличить кандидоз от дифтерии учитывают отсутствие при кандидозе интоксикации, воспаления лимфоузлов, отека мягких тканей. Кандидозное поражение легких можно спутать с туберкулезом или новообразованиями легких.

Часто нераспознанный кандидоз кишечника, как другую хроническую инфекцию (например, дизентерию) продолжают лечить антибиотиками, что приводит к ухудшению состояния больного.

Лечение кандидоза

Обычно, в легких случаях кандидоза, можно обойтись без обращения к врачу, применяя наружные средства и методы народной медицины. Однако обращение к врачу не стоит откладывать в случае распространения очагов кандидоза, появления их в новых местах, повышения температуры, воспаления лимфатических узлов. Возникновение очагов кандидоза, не связанное с предшествующим применением антибиотиков, должно насторожить не только пациента, но и врача: в таких случаях необходимо провести обследование с целью выявить заболевание, ставшее причиной кандида-инфекции. Обращение к врачу не нужно откладывать, если есть даже небольшое сомнение в признаках вида инфекции и эффекте от самостоятельного лечения.

Лечение кандидоза хоть и имеет целью полное удаление Candida из очага, к полному освобождению от него организма не приводит, и фактически направлено на подавление избыточного развития грибков. Для этих целей существуют специальные противогрибковые препараты (антимикотики). Антимикотики делятся на несколько групп: триазолы (флуконазол, итраконазол), имидазолы (кетоконазол, эконазол, клотримазол, оксиконазол, тиоконазол), полиены (нистатин, леворин, амфотерицин В), аллиламины (тербинафин, ламизил), эхинокандины (каспофунгин).

Противогрибковые средства при легких формах кандидоза применяются, в основном, местно в виде мазей (канизон, низорал, мифунгар), растворов (анилиновые красители, йод), свечей-суппозиториев (пимафуцин, гино-травоген). Эти средства применяют 1 – 2 раза в сутки. Если местное лечение не дает необходимого эффекта – используют средства с системным действием в виде таблеток, инъекционных препаратов.

С общеукрепляющей целью назначают витамины В2, В6, никотиновую и аскорбиновую кислоту. Диета должна быть богатой белками с ограничением углеводистой пищи, исключением сладостей. После проведения исследований иммунного статуса, функции желез внутренней секреции (эндокринного статуса), состава кишечной флоры, необходима их корректировка или лечение выявленных заболеваний.

Лечение кандидоза народными средствами

Народные способы лечения кандидоза включают в себя применение лекарственных трав, обладающих противовоспалительным, вяжущим эффектом (кора дуба, ромашка, чистотел, черемуха, календула, зверобой). Отвары этих растений принимают внутрь, используют для полосканий, примочек. Широко применяются продукты с лечебными свойствами: простокваша, настой чайного гриба, квас, блюда с чесноком. Эти продукты содержат не только фитонциды, питательные вещества и витамины, но и кислоты, подавляющие развитие грибков. В качестве средства способствующего восстановлению эпителиальной ткани, народная медицина рекомендует морковный сок, как внутрь, так и в виде полосканий и примочек. В качестве продуктов-подсластителей вместо сахара могут использоваться солодка и стевия.

Профилактика кандидоза

Профилактика кандидоза заключается в своевременном его предупреждении у людей, входящих в группу риска: прошедших длительное лечение антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами, с иммунодефицитными состояниями. Таких лиц необходимо обследовать и при выявлении носительства грибковой инфекции своевременно назначать противогрибковые средства. При лечении кандидоза мочеполовой системы, необходимо лечение половых партнеров больного. Лечение антибиотиками при различных заболеваниях должно быть разумным, настоятельно не рекомендуется использовать антибиотики в качестве самолечения, без совета врача. Закаливание, занятия спортом укрепляют организм, повышают сопротивляемость любым видам инфекций. При явлениях дисбиоза (дисбактериоза) кишечника, необходима диета, включающая кисломолочные продукты с лакто- и бифидобактериями, квашеные овощи, каши из злаков с элементами оболочки, а также лекарственные средства, способствующие восстановлению нормального состава микрофлоры. Следует отказаться от применения мыла и зубных паст с антибактериальными добавками. Одежда и белье не должны создавать парникового эффекта на коже. Предметы окружающего быта должны поддерживаться в чистоте.

Если кандидоз не лечить

Несмотря на то, что симптомы кандидоза могут пройти самостоятельно – не стоит уповать на возможности организма и на чудо. Кандидоз нужно лечить. Самый вероятный исход не леченого (плохо леченого) кандидоза – переход из острой формы в хроническую. В этом случае даже упомянутое в статье динамическое равновесие будет хорошим вариантом. Тем не менее, стоит понимать, что организм, сдав позиции один раз, скорее всего, продолжит уступать инфекции. Грибки будут проникать вглубь пораженных тканей, вызывая дистрофические изменения в них. Хронический кандидоз с изменением структуры пораженной ткани уже гораздо менее похож на известную всем «молочницу». Такую форму заболевания проще спутать с бактериальными инфекциями, поражениями аллергической или аутоиммунной природы. Проникший глубоко в ткани, грибок становится недоступным действию препаратов для наружного применения и даже для некоторых лекарств с системным действием. Распространяясь по поверхности, грибок захватывает все новые участки, переходя со слизистых на кожу или наоборот. Поврежденные участки тканей становятся легко уязвимыми перед болезнетворными бактериями – появляются очаги гнойного воспаления.

Чем глубже распространяется грибок, тем ближе он становится к кровеносным сосудам. Попав в кровь, candida будут разноситься ее током по организму, вызывая появление все новых очагов кандида-инфекции. Разрушительное действие на ткани может привести в кровотечениям. Более часто это встречается при кандидозе желудочно-кишечного тракта. Являясь чужеродным для организма, кандида вызывают появление аллергических реакций, принимающих извращенный, избыточный характер. Кандидоз при беременности может иметь губительные последствия от инфицирования плода до прерывания беременности.

Консультация врача по теме кандидоз

Не могу избавиться от кандидоза в течение нескольких лет. Испытал почти все лекарства. Что делать?
Первое: провести полноценное обследование, выявить и лечить заболевания – причины кандидоза, возможно в процессе обследования выяснится, что у Вас не кандидоз вовсе.
Второе: провести полноценное лечение. Большинство пациентов недисциплинированны и принимают лечение только до исчезновения беспокоящих их признаков заболевания. После окончания лечения – вновь провести обследование.

У моего партнера урогенитальный кандидоз? Какова вероятность заразиться им при половом контакте?
Не стоит считать кандидоз половых органов одним из венерических заболеваний. Обмен грибками кандида при контакте, совсем не обязательно влечет за собой заболевание кандидозом. Вероятность заболевания зависит от степени снижения защиты организма. Тем не менее при лечении кандидоза у одного из партнеров желательно лечение другого партнера независимо от наличия у него признаков заболевания.

При исследовании кишечной флоры у меня нашли грибы кандида. Как от них избавиться?
Грибки кандида альбиканс обитают в кишечнике у большинства людей. Вопрос не в наличии, а в их количестве. При их избытке необходимо проводить коррекцию, создавая условия (диета, эубиотики, противогрибковые препараты) непригодные для избыточного размножения грибков.

В каких случаях при лечении инфекций необходимо сочетать антибиотик с противогрибковым препаратом?
Далеко не всегда лечение антибиотиком приводит к развитию кандидоза. Проводя опрос пациента, необходимые исследования перед назначением лечения, врач оценивает степень риска возникновения осложнений, в том числе и развития кандидоза. В тех случаях, когда вероятность развития грибковой инфекции реальная или высокая вместе с антибиотиком назначается противогрибковый препарат. В иных случаях профилактика грибковых инфекций при помощи антимикотиков нецелесообразна.

Может ли кандидоз пройти сам по себе?
Строго говоря, само по себе ничего не проходит. Однако иногда бывает достаточно изменения образа жизни (питание, род занятий, окружающая среда, вредные привычки), чтобы легкие случаи кандидоза проходили самостоятельно.

Врач терапевт Соков С.В.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/570-kandidoz

Кандидозный менингит

Что такое Кандидозный менингит

Кандидозный менингит встречается относительно редко, наиболее характерен для новорожденных и недоношенных детей, а также как вторичное осложнение при шунтирующих нейрохирургических вмешательствах. В случае развития у имунокомпрометированных больных имеет исключительно агрессивное течение.

Что провоцирует / Причины Кандидозного менингита:

Кандидоз является, прежде всего, эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, слизистую ротоглотки, кишечник, и транслокация их происходит через эпителий кишечника. При подобном варианте диссеминации, через кишечник, возникает инвазия кандидами, в первую очередь печени, селезенки, легких. Другие входные ворота для кандид – венозные катетеры. Инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медперсонала. При этом пути диссеминации грибов органами–мишенями становятся, как правило, почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови проходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, приводя к образованию небольших абсцессов.

Патогенез (что происходит?) во время Кандидозного менингита:

Инвазия дрожжевыми грибами центральной нервной системы протекает в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга, нередко осложняя лечебный процесс у пациентов с вентрикуло–перитонеальными шунтами. Клинически проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой.

Поражение оболочек головного мозга характеризуется достаточно ярко выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, а также нейтрофильным или лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе - в зависимости от степени нейтропении. Candida имеет низкую высеваемость из ликвора, при морфологическом исследовании ликвора друзы гриба или псевдомицелий обнаружить, как правило, не удается, клинические симптомы (лихорадка, головная боль) не специфичны, поэтому грибковая природа менингита у больных с нейтропенией редко распознается при жизни. Внутримозговые абсцессы, связанные с Candida, могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую их локализации.

Симптомы Кандидозного менингита:

Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура тела поднимается до 38°С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и прогрессирующей гидроцефалией. Спинномозговая жидкость опалесцирующая, вытекает под давлением, повышено содержание белка.

Наиболее частыми и опасными осложнениями при менингитах являются инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга. Гораздо реже регистрируются эпендиматит, гидроцефалия, лабиринтит, глухота, парезы и параличи.

Диагностика Кандидозного менингита:

Клинические проявления кандидозного менингита неспецифичны, а при морфологическом исследовании ликвора друзы грибков или псевдомицелий обнаружить не удается. Природа заболевания часто устанавливается посмертно.

Достоверным диагноз считается при лабораторном выделении дрожжеподобных грибков (из язвенных поражений слизистых оболочек, гноя, желчи, а при кандидозном сепсисе - из крови и пунктатов закрытых полостей). Важно обнаружение грибков в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии, повторное выделении одного и того же вида грибков с открытой пораженной поверхности, их антигенов в сыворотке крови. Положительными считаются высокие титры (1:160-1:1600) или нарастание титров антител в ходе болезни.

Кандидозный менингит дифференцируют от бактериального менингита, генерализованный кандидоз - от генерализованной формы бактериальной инфекции.

Лечение Кандидозного менингита:

Показания к терапии кандидозного менингита

Терапия показана при наличии следующих признаков:

• изменения в клиническом и/или биохимическом анализе спинномозговой жидкости, подтверждающие воспаление;

• выявление Candida spp. при микроскопии и/или посеве спинномозговой жидкости.

Лечение кандидозного менингита проводят вориконазолом (дозы – как при кандидемии) или амфотерицином В (1 мг/кг) или липосомальным амфотерицином В (5 мг/кг) или флуконазолом (400–800 мг). Из–за возможности рецидивов лечение следует проводить длительно, не менее 4 недель. Отменять антимикотики следует при условии стерилизации спинномозговой жидкости, ликвидации всех клинических проявлений инфекции, отсутствии поражения вещества головного мозга (контрольная МРТ).

Следует учитывать, что стерилизация спинномозговой жидкости наблюдается раньше эрадикации инфекционного поражения паренхимы головного мозга. Терапия кандидозного менингита, ассоциированного с нейрохирургическим лечением, включает удаление инородного материала (катетеров, шунтов) и назначение антимикотиков.

Длительность терапии: не менее 4 нед после исчезновения всех признаков инфекции.

Необходимо удаление контаминированных катетеров, шунтов и т.п. и коррекция внутричерепного давления.

Профилактика Кандидозного менингита:

В работах ряда исследователей продемонстированы преимущества профилактического применения флуконазола (Микосист).

Неоправданное профилактическое применение антимикотиков больным с низким риском кандидозного менингита не только бесполезно, но и вредно, поскольку может сопровождаться побочными эффектами и индуцировать селекцию штаммов Candida spp., рефрактерных к противогрибковым препаратам.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кандидозный менингит:

Невролог

Инфекционист

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/457/

Кандидоз

Что такое Кандидоз

Кандидоз - заболевание кожи, придатков кожи, внутренних органов, вызываемое условно-патогенными грибами рода Candida (Сandida albicans, C.tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis и др.)

В настоящее время возрастает распространение условно-патогенных дрожжеподобных грибов рода Candida (Monilia) среди больных и здоровых лиц, а также наблюдается рост заболеваемости кандидозом людей разного возраста.

Что провоцирует / Причины Кандидоза:

Дрожжеподобные грибы рода Candida (или Monilia) относятся к несовершенным грибам - дейтеромицетам (анаскосиоровым) - и представляют самостоятельный род. Наиболее распространенным среди больных является вид С. albicans.

Дрожжеподобные грибы вида Candida albicans - одноклеточные микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой, иногда овально-вытянутой формы. Они образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия) и некоторые хламидоспоры - споры с двойной оболочкой. Главными признаками, отличающими грибы рода Candida от истинных дрожжей, являются следующие: наличие псевдомицелия, отсутствие аскоспор (спор в сумках внутри клеток) и свойственные им характерные биохимические свойства.

Первая встреча с грибами рода Candida происходит нередко в первые часы и дни жизни, а по ряду данных и внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пуповины. В дальнейшем заражение новорожденных осуществляется разными путями: в период прохождения через родовые пути, со слизистой оболочки рта, с кожи соска при кормлении, кожи рук при уходе. Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сырков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а также домашняя птица.

Патогенез (что происходит?) во время Кандидоза:

Заболевание распространено повсеместно. Возбудители кандидоза обнаружены в воздухе, почве, на овощах, фруктах, продуктах кондитерского производства. Дрожжеподобные грибы встречаются как сапрофиты на здоровой коже и слизистых оболочках.

Заражение детей в период новорожденности происходит, во-первых, в процессе родов от матерей, имевших грибы рода Candida во влагалище, во-вторых, через руки медицинского персонала, матерей, предметы ухода за детьми, инструментарий. Возможен половой путь заражения кандидозом.

Следует учитывать, что весь род Candida относится к условно-патогенным грибам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоянию микроорганизма. Тем не менее патогенность грибов играет определенную роль в развитии заболевания. К факторам патогенности у грибов рода Candida относятся секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекротическая активность и адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия). Установлено, что штаммы Candida albicans активируют патогенные свойства при наличии различных изменений гомеостаза.


Все факторы, способствующие активизации вирулентности условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы:

1. факторы окружающей среды (экзогенные), способствующие проникновению грибов в организм;

2. эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости микроорганизма;

3. вирулентные свойства грибов-возбудителей, обеспечивающие их патогенность.


Среди неблагоприятных факторов окружающей среды следует выделить температурные условия, способствующие потоотделению и мацерации кожи, воздействие на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, щелочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор грибов в условиях кондитерских производств, гидролизных производств по синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим.

К группам населения, подверженным кандидозу, принадлежат работники кондитерской и консервной промышленности, у которых имеют место мацерация кожи сахаристыми веществами и фруктовыми соками, воздействие щавелевой, яблочной, лимонной, молочной кислот и щелочей, фруктовых эссенций, приводящих к травмам и мацерации кожи, вирулентность самих дрожжей, находящихся на хорошей, питательной среде (у работников бань, купален, бассейнов, мойщиц пищевого блока), мацерация кожи у домохозяек, мацерация и действие сиропов у продавцов.

Эндогенные факторы еще более многочисленны. На первый план выступают болезни обмена (сахарный диабет, диспротеинемии, язвенные колиты, дисбактериоз, ожирение), хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, новообразования, лепра, микседема, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливостью, авитаминозы. У детей первого года жизни значительная роль в патогенезе кандидоза принадлежит снижению активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, а также физиологической недостаточности слюноотделения и сниженной противодрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию кандидоза у детей первого года жизни способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благоприятную среду для роста грибов рода Candida.

Применение антибиотиков, в особенности широкого спектра действия, способствует возникновению дисбактериоза кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование противозачаточных средств (внутрь), кортикостероидных гормонов, цитостатических препаратов (иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма.

Вследствие этого увеличивалась заболеваемость кандидозом, особенно у детей и лиц пожилого возраста, не только с поражением кожи и слизистых оболочек, но и внутренних органов (системный кандидоз).

Симптомы Кандидоза:

Многочисленные клинические варианты дрожжевых поражений разделяют на кандидозы поверхностные (кандидоз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии) и системные, или висцеральные. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз некоторые авторы считают промежуточной формой между поверхностным и висцеральным кандидозом. Отдельно выделяются кандидамикиды - вторичные аллергические сыпи.

Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз), где вначале формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют четкие фестончатообразные края, окаймленные подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов рассеяны в результате аутоинокуяяции отдельно расположенные, ограниченные отечно-эритематозные пятна, серопапулы, везикулы, пустулы. При распространении воспаления с крупных складок на прилегающие участки возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематозную и везикулезную разновидности. Преобладание эритематозно-отечных очагов застойно-ливидной окраски с эрозивными участками, мокнутием характерно для эритематозной формы. Наличие преобладающего количества серопапул, везикул, пузырей, пустул на фоне отечно-эритематозной, воспаленной кожи свойственно везикулезной разновидности кандидоза.

Межпальцевые дрожжевые эрозии в области кистей и стоп наблюдаются у детей-школьников и взрослых, работающих на садовых участках. В условиях кондитерских производств или у имеющих контакт с овощами и фруктами в складках кистей или стоп между III и IV или IV и V пальцами возникают очаги мацерации с отечно-застойной гиперемированной кожей, окаймленные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По периферии основного очага наблюдаются отсевы в виде серопапул и везикул.

Кандидоз слизистых оболочек формируется в области полости рта, гениталий. Клинические варианты процесса соответствуют особенностям локализации. Кандидоз слизистых оболочек и полости рта (молочница) характеризуется белесоватым «творожистым» налетом, крошковатой или легко снимающейся пленкой. После их удаления иногда выявляется эритема. В редких случаях при удалении налета обнажается эрозивная поверхность. Поражение слизистой оболочки рта может сочетаться с поражением языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин.

Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) и кандидозный хейлит нередко сочетается с дрожжевым поражением слизистой оболочки рта, кандидозным глосситом, но могут формироваться и самостоятельно. Процесс чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста (заниженный прикус). Наличие глубокой складки в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной у детей при пользовании «жвачкой» и сниженном прикусе у лиц, имеющих протезы, создают благоприятные условия для возникновения дрожжевой заеды. Кожа в углах рта становится воспаленной, мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность.

Дрожжевые паронихии и онихии возникают чаще в сочетании с поражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолированное поражение. Паронихни характеризуются отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надноггевой кожицы (эпонихиум). При этом околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко наронихии и онихии существуют одновременно. Внедрение грибов происходит с боковых участков, околоноггевого валика, поэтому свободный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформируются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется, имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс сопровождается болезненностью, иногда зудом.

Кандидозный вульвовагинит, баланит и балапопостит развиваются изолированно или с другими формами кандидоза. У девочек вульвиты и вульвовагиниты сочетаются с уретритом, у мальчиков возможны баланиты и баланопоститы. Данный процесс у мальчиков отмечается исключительно редко в связи с наличием у них состояния физиологического фимоза.

При развитии каидидозного вульвита или вульвовагинита появляются диффузные отечно-гиперемирозанные очаги с наличием белого точечного крошковатого налета. Налет легко удаляется, и под ним обнажается эрозивная поверхность с серозным или серозно-геморрагическим отделяемым. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью, особенно выраженными при мочеиспускании.

Кандидамикиды - вторичные аллергические высыпания, свидетельствующие о значительной степени.сенсибилизации к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Они появляются обычно при нерациональном лечении основных очагов, а также назначении антибиотиков, кортикостероидных гормонов, цитостатиков. Морфологически кандидамикиды полиморфны, как и все адлергиды. В большинстве случаев кандидаты возникают в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен или микровезикул, но возможны уртикарные и буллезные высыпания. Появлению кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, недомогание, усиление воспалительных явлений в основных очагах. Кандидамикиды, или левуриды (от франц. levnres - дрожжи), быстро исчезают при адекватной терапии.

Хронический, генерализованный (гранулематозный), кандидоз формируется в результате истощающих заболеваний у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, тяжелыми эндокринными расстройствами. Переходу дрожжевой инфекции в хроническую форму способствуют лечение антибиотиками, длительное применение кортикостеродных гормонов, иммуносупрессоров. На коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях возникают округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна. Которые постепенно превращаются в гранулирующие бляшки. В углах рта появляются бородавчатые разрастания с массивными серозно-гнойными корками. На волосистой части головы, коже туловища и конечностей образуются бугристые, узловатые, вегетирующие разрастания с гнойным отделяемым, подсыхающим в слоистые, медового вида корки. Подобные необычные проявления глубокого кандидоза объясняются присоединением стафилококковой инфекции. Хронический генерализованный, гранулематозный кандидоз протекает тяжело, с анемией, астенизацией, субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубчатый костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, желудочно-кишечными диспепсическими расстройствами. По разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы - стойкое облысение.

Диагностика Кандидоза:

Визуальные методы диагностики кандидоза. При осмотре выявляются воспаление участков кожи, ограниченное бордюром отслаивающегося, мацерированного эпидермиса, белесоватый налет на слизистых оболочках.

Лабораторные методы диагностики кандидоза. Прямая микроскопия патологического материала (обнаружение овальных почкующихся клеток с элементами псевдомицелия), посев на среду Сабуро, сусло-агар, мясопептонный бульон. На среде Сабуро колонии вырастают быстро (через 24-48 ч). Патоморфологически в микроабсцессах выявляются дрожжевые клетки и псевдомицелий.

Дифференциальная диагностика кандидоза проводится с экземой, псориазом кожных складок, генитальным рецидивирующим герпесом, хламидиозом, ониходистрофиями, дерматофитийными онихомикозами, фавусом, себорейным дерматитом, эритематозной волчанкой, трихофитийной гранулемой и др.

Лечение Кандидоза:

Лечение кандидоза направлено на устранение факторов, способствующих возникновению кандидоза. При поражении кожи проводится местное лечение открытым способом с применением противогрибковых мазей.

При поражениях слизистых оболочек используют противогрибковую суспензию. При поражении слизистой оболочки ЖКТ противогрибковые препараты могут вводиться перорально, внутривенно и в виде ректальных свечей.

При урогенитальных кандидозах антифунгальные препараты вводят в виде таблетированных форм, вагинальных шариков, таблеток и мазей. При висцеральной и диссеминированной формах кандидоза противогрибковые препараты назначают внутривенно в виде капельных вливаний. Особый статус среди противогрибковых препаратов занимает флуконазол. Его отличают высокие биодоступность и эффективность при любой локализации процесса - от распространенных кожных поражений до менингита, проникновение во все биологические жидкости и ткани организма, хороший эффект пероральных форм, возможность внутривенного использования при тяжелом состоянии пациента и введения ударной (двойной) дозы в первый день лечения, отсутствие токсичности и низкая частота побочных реакций. Препарат можно применять у недоношенных детей. Во всех случаях флуконазол назначается 1 раз в сутки.

Когда терапия флуконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным амфотерицином В. Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При микроабсцессах в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективна липосомальная форма амфотерицина В.

В упорных случаях наряду с антибиотикотерапией используют поливалентную вакцину из культур Candida, антигистаминные препараты, растворы йодида натрия или калия внутрь, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Прогноз. При ограниченном поражении кожи и слизистых оболочек прогноз при кандидозе благоприятен, при висцеральных формах, септицемии сомнителен.

Профилактика Кандидоза:

Хорошим средством для предотвращения роста грибов является употребление йогуртов, содержащих живые молочнокислые культуры, а также употребление натуральных продуктов, обладающих хорошим противогрибковым действием, таких, как чеснок, прополис, острый красный перец, ягоды и листья брусники, сок и семена грейпфрута, листья ореха, масло чайного дерева.

Есть ряд рекомендаций для предупреждения кандидоза влагалища:

1. Нормализовать вес - употреблять больше фруктов, овощей, кисломолочных продуктов.

2. Использовать хлопчатобумажное нижнее белье. Синтетические ткани не обеспечивают достаточного доступа воздуха к коже. Вследствие повышения температуры и затрудненного испарения пота появляются условия для возникновения инфекции, включая кандидоз влагалища.

3. Если вы пользуетесь лубрикантами при половом акте, то применяйте только водорастворимые виды.

4. При аллергической реакции на презервативы из латекса прибегайте к изделиям из полиуретана. При этом нелишне посетить врача и сдать анализы - вдруг это не аллергия.

5. Не делайте спринцевания без надобности. Как показывает опыт, ничего полезного в вымывании здоровой флоры нет.

6. Избегать случайных половых связей.

7. Исключить неоправданное использование антибиотиков или ограничить его, в случаях назначения цитостатиков, кортикостероидов, лучевой терапии - профилактическое назначение одного из общих антимикотиков; диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефицитными состояниями.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кандидоз:

Дерматолог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/453