Менингит кандидозный

Главная » Кандидоз » Менингит кандидозный

Кандидозный менингит

Что такое Кандидозный менингит

Кандидозный менингит встречается относительно редко, наиболее характерен для новорожденных и недоношенных детей, а также как вторичное осложнение при шунтирующих нейрохирургических вмешательствах. В случае развития у имунокомпрометированных больных имеет исключительно агрессивное течение.

Что провоцирует / Причины Кандидозного менингита:

Кандидоз является, прежде всего, эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, слизистую ротоглотки, кишечник, и транслокация их происходит через эпителий кишечника. При подобном варианте диссеминации, через кишечник, возникает инвазия кандидами, в первую очередь печени, селезенки, легких. Другие входные ворота для кандид – венозные катетеры. Инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медперсонала. При этом пути диссеминации грибов органами–мишенями становятся, как правило, почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови проходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, приводя к образованию небольших абсцессов.

Патогенез (что происходит?) во время Кандидозного менингита:

Инвазия дрожжевыми грибами центральной нервной системы протекает в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга, нередко осложняя лечебный процесс у пациентов с вентрикуло–перитонеальными шунтами. Клинически проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой.

Поражение оболочек головного мозга характеризуется достаточно ярко выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, а также нейтрофильным или лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе - в зависимости от степени нейтропении. Candida имеет низкую высеваемость из ликвора, при морфологическом исследовании ликвора друзы гриба или псевдомицелий обнаружить, как правило, не удается, клинические симптомы (лихорадка, головная боль) не специфичны, поэтому грибковая природа менингита у больных с нейтропенией редко распознается при жизни. Внутримозговые абсцессы, связанные с Candida, могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую их локализации.

Симптомы Кандидозного менингита:

Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура тела поднимается до 38°С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и прогрессирующей гидроцефалией. Спинномозговая жидкость опалесцирующая, вытекает под давлением, повышено содержание белка.

Наиболее частыми и опасными осложнениями при менингитах являются инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга. Гораздо реже регистрируются эпендиматит, гидроцефалия, лабиринтит, глухота, парезы и параличи.

Диагностика Кандидозного менингита:

Клинические проявления кандидозного менингита неспецифичны, а при морфологическом исследовании ликвора друзы грибков или псевдомицелий обнаружить не удается. Природа заболевания часто устанавливается посмертно.

Достоверным диагноз считается при лабораторном выделении дрожжеподобных грибков (из язвенных поражений слизистых оболочек, гноя, желчи, а при кандидозном сепсисе - из крови и пунктатов закрытых полостей). Важно обнаружение грибков в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии, повторное выделении одного и того же вида грибков с открытой пораженной поверхности, их антигенов в сыворотке крови. Положительными считаются высокие титры (1:160-1:1600) или нарастание титров антител в ходе болезни.

Кандидозный менингит дифференцируют от бактериального менингита, генерализованный кандидоз - от генерализованной формы бактериальной инфекции.

Лечение Кандидозного менингита:

Показания к терапии кандидозного менингита

Терапия показана при наличии следующих признаков:

• изменения в клиническом и/или биохимическом анализе спинномозговой жидкости, подтверждающие воспаление;

• выявление Candida spp. при микроскопии и/или посеве спинномозговой жидкости.

Лечение кандидозного менингита проводят вориконазолом (дозы – как при кандидемии) или амфотерицином В (1 мг/кг) или липосомальным амфотерицином В (5 мг/кг) или флуконазолом (400–800 мг). Из–за возможности рецидивов лечение следует проводить длительно, не менее 4 недель. Отменять антимикотики следует при условии стерилизации спинномозговой жидкости, ликвидации всех клинических проявлений инфекции, отсутствии поражения вещества головного мозга (контрольная МРТ).

Следует учитывать, что стерилизация спинномозговой жидкости наблюдается раньше эрадикации инфекционного поражения паренхимы головного мозга. Терапия кандидозного менингита, ассоциированного с нейрохирургическим лечением, включает удаление инородного материала (катетеров, шунтов) и назначение антимикотиков.

Длительность терапии: не менее 4 нед после исчезновения всех признаков инфекции.

Необходимо удаление контаминированных катетеров, шунтов и т.п. и коррекция внутричерепного давления.

Профилактика Кандидозного менингита:

В работах ряда исследователей продемонстированы преимущества профилактического применения флуконазола (Микосист).

Неоправданное профилактическое применение антимикотиков больным с низким риском кандидозного менингита не только бесполезно, но и вредно, поскольку может сопровождаться побочными эффектами и индуцировать селекцию штаммов Candida spp., рефрактерных к противогрибковым препаратам.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кандидозный менингит:

Невролог

Инфекционист

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/457/

Грибковый менингит

Грибковый менингит

Грибковый менингит — поражение мягкой и твёрдой мозговых оболочек грибковой инфекцией с развитием воспалительных изменений. Клиническая картина характеризуется подострым/хроническим течением с повышением температуры, головной болью, сонливостью, слабой выраженностью оболочечных симптомов. Диагностировать грибковый менингит позволяет неврологический осмотр, проведение люмбальной пункции, анализ цереброспинальной жидкости, выявление возбудителя в крови и ликворе. Основу лечения составляют противогрибковые фармпрепараты, применяющиеся в качестве монотерапии, комбинированного и антирецидивного лечения.

Грибковый менингит

Грибковый (микотический) менингит – редкая форма инфекционного поражения церебральных оболочек. Патология встречается повсеместно, уровень заболеваемости одинаков для лиц обоих полов. Грибковый менингит поражает преимущественно иммунокомпрометированных пациентов и людей, находящихся в эндемичных зонах распространения возбудителей. Среди больных СПИДом грибковый криптококковый менингит диагностируется в 6-13% случаев. В эндемических областях выявляется большое количество инфицированных грибком, однако лишь у 1% возникает диссеминация возбудителя, которая в 35% случаев сопровождается поражением мозговых оболочек.

Причины грибкового менингита

Возбудителями заболевания являются различные патогенные и условно патогенные грибы. Проникновение в организм осуществляется воздушно-капельным (при вдыхании грибковых спор), алиментарным (при употреблении обсеменённой спорами пищи, воды) путями. Больной человек не является источником инфекции для окружающих. Самыми часто встречающимися возбудителями менингита грибковой этиологии выступают:

  • Криптококки. Наиболее распространенный возбудитель — C. Neoformans. Выделяется в окружающую среду с птичьим помётом, присутствует на овощах, фруктах, в почве. Заражение происходит с пищей, при вдыхании частичек пыли со спорами. Подавляющее число случаев заболевания представляют больные СПИДом.
  • Кандиды. Относятся к естественной флоре человеческого организма. Вызывают развитие инфекционных заболеваний только на фоне иммунодефицита. Обусловленные этими грибами менингиты составляют 15% всех кандидозных поражений ЦНС.
  • Кокцидии. Среди возбудителей кокцидиоза наиболее распространён С. Immitis. Микоз наблюдается в эндемичных регионах США, Южной и Центральной Америки. Поражение оболочек мозга происходит на фоне диссеминированной инфекции чаще у пожилых, беременных, больных с иммунной супрессией.

В группу риска развития микотического менингита любой этиологии попадают лица с иммунодефицитными состояниями: новорожденные, больные ВИЧ-инфекцией, перенёсшие цитостатическую терапию по поводу трансплантации органа, онкозаболевания, пациенты с ХПН, сахарным диабетом, алкоголизмом, заболеваниями крови, лица старше 60 лет.

Патогенез

Попав в организм, возбудитель сталкивается с реакцией защитных иммунологических факторов, препятствующих развитию инфекции. На фоне сниженного иммунного ответа грибковые споры не уничтожаются, током крови разносятся в различные органы и ткани, где происходит развитие возбудителя. Занос спор в оболочки мозга становится возможным в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, в норме обеспечивающего защиту мозговых тканей от проникновения циркулирующих в крови крупных молекул, в том числе различных инфекционных агентов.

Грибковый менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Происходит утолщение, помутнение оболочечных тканей, их поверхность приобретает мелкобугристый характер. Отмечаются петехиальные кровоизлияния. Воспалительный процесс может перейти на церебральное вещество с развитием энцефалита, на оболочки спинного мозга.

Классификация

В практической неврологии применяется разделение микотического поражения оболочек в зависимости от его уточнённой этиологии, особенностей клинического течения. В соответствии с видом возбудителя различают криптококковый, кандидозный, кокцидиозный, гистоплазменный, аспергиллёзный менингит. По течению заболевания грибковый менингит классифицируют на:

  • Острый — характерно внезапное появление, быстрое развитие симптоматики. Встречается редко, преимущественно при кандидозной этиологии.
  • Подострый — отличается замедленным дебютом с постепенно прогрессирующим нарастанием симптомов. Самый распространённый вариант. Впоследствии может переходить в хроническую форму.
  • Хронический — симптоматика наблюдается более 4-х недель. Выраженность клинических проявлений умеренная.

Симптомы грибкового менингита

Начало заболевания обычно подострое (реже – острое), последующее течение хроническое. Основными симптомами становятся интенсивная головная боль (цефалгия), рвота, подъём температуры, анорексия, сонливость. У ряда пациентов цефалгия протекает с повторными, не приносящими облегчения рвотами. Температура тела держится на уровне 37,2-37,9 градусов, иногда достигает фебрильных значений. Отмечается потеря аппетита, возможно отвращение к пище. Больной вялый, много спит, быстро утомляется, выглядит заторможенным. Наблюдается повышенная чувствительность к свету. Возможны судорожные пароксизмы, беспокойство, расстройства сознания, очаговая симптоматика.

Отличительной особенностью является слабая выраженность менингеального синдрома, иногда — его полное отсутствие. Менингеальный симптомокомплекс — типичный признак поражения оболочек, включает напряжённость (ригидность) мышц затылка, специфическую позу больного, общую гиперестезию, тонические феномены, выявляемые в ходе осмотра. При подостром и хроническом течении грибковый менингит может не сопровождаться менингеальными симптомами, что значительно затрудняет диагностику.

Осложнения

В 40% случаев грибковый менингит протекает с внутричерепной гипертензией, усугубляющей цефалгию и вызывающей тошноту, рвоту. При распространении инфекционного процесса на спинальные оболочки возникает корешковый синдром, признаки поражения спинного мозга: периферические и центральные парезы, расстройства чувствительности. Переход инфекционно-воспалительного процесса на церебральные ткани сопровождается развитием очаговой симптоматики, тяжёлых нарушений сознания. Грибковый энцефалит опасен возникновением отёка головного мозга, комы, летальным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены стёртой симптоматикой, отсутствием ярко выраженного менингеального синдрома, наличием иммуносупрессии, затрудняющей иммунологическую диагностику заболевания. Постановка диагноза осуществляется с помощью следующих исследований:

  • Неврологический осмотр. Невролог обращает внимание на наличие и степень выраженности менингеальной симптоматики, оценивает уровень сознания, выявляет очаговый неврологический дефицит, признаки поражения спинного мозга (если таковые имеются).
  • Люмбальная пункция. Позволяет определить ликворное давление, оценить цвет, степень прозрачности ликвора. Последующее исследование цереброспинальной жидкости подтверждает лимфоцитарный плеоцитоз, уровень которого зависит от вида возбудителя, стадии болезни. Микроскопия мазков выявляет наличие нитей гриба в 50% случаев.
  • МРТ головного мозга. Необходима для исключения сопутствующих церебральных поражений: туберкулёза, токсоплазмоза. Смешанная грибково-бактериальная, протозойно-грибковая инфекция встречается у иммунокомпрометированных больных.
  • Лабораторные анализы. Направлены на верификацию возбудителя, определение его чувствительности к антимикотическим препаратам. Посев крови на стерильность, микробиологическое исследование ликвора позволяют исключить бактериальную этиологию, обнаружить рост грибковых колоний. Иммуноферментный анализ ликвора на наличие антимикотических антител по своей специфичности приближается к 100%, однако при иммунодефицитных состояниях может давать ложноотрицательные результаты.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным менингитом, туберкулёзным менингитом, вирусным поражением оболочек. В ряде случаев требуется дифференцировка с менингиомой, абсцессом головного мозга, церебральной опухолью.

Лечение грибкового менингита

Основу терапии составляет применение антимикотических фармпрепаратов. До получения результатов определения чувствительности лечение проводится эмпирически, затем — с учётом полученных данных. Используются следующие варианты терапии:

  • Монотерапия. Осуществляется путём медленного внутривенного капельного введения. При криптококковой этиологии, жизнеугрожающем кандидозном менингите до получения данных о чувствительности кокцидий показан амфотерицин В. В других случаях хорошо зарекомендовал себя флуконазол. При наличии показаний возможно интратекальное введение препарата посредством люмбальной или вентрикулярной пункции. Фармакотерапия осуществляется длительно (1,5-2,5 мес.) до полной санации ликвора.
  • Комбинированное лечение. Проводится амфотерицином в сочетании с флуконазолом, флуцитозином. Данная разновидность терапии считается эффективной у пациентов с криптококковой инфекцией без сопутствующей клиники ВИЧ. Оптимальная комбинация препаратов пока не найдена.
  • Противорецидивная терапия. Необходима для профилактики рецидива болезни даже в случае полной санации ликвора от возбудителя. Препаратом выбора выступает флуконазол.

Параллельно проводится симптоматическая терапия. Купирование рвоты достигается применением противорвотных средств, внутричерепное давление снижается мочегонными препаратами, лечение судорожного синдрома проводится антиконвульсантами.

Прогноз и профилактика

До внедрения в медицинскую практику амфотерицина грибковый менингит в 100% случаев приводил к летальному исходу. Сейчас своевременно начатая, правильно подобранная терапия позволяет сохранить пациенту жизнь, добиться его выздоровления. Прогноз болезни зависит от возраста, состояния иммунной системы, своевременности терапии, скорости санации ликвора в ответ на проводимое лечение. Рецидивирующий грибковый менингит наблюдается в 40% случаев. В случае выздоровления возможны остаточные явления в виде стойкого повышения интракраниального давления, эпилепсии, нарушений когнитивной сферы.

У 50% выживших новорожденных отмечается гидроцефалия, у 56% – задержка психического развития, что обусловлено самим заболеванием и токсическим побочным эффектом антимикотиков. Первичные профилактические мероприятия заключаются в осуществлении мер по укреплению иммунитета, предупреждению распространения ВИЧ. Вторичная профилактика сводится к мониторингу санации цереброспинальной жидкости, адекватному противорецидивному лечению.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/fungal-meningitis

Менингит. Причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингит – это группа заболеваний, характеризующаяся воспалением оболочек головного и спинного мозга. Мозговые оболочки – это те структуры, которые покрывают головной мозг и выполняют определенные функции (защитную, продукцию мозговой жидкости).

Существует три мозговые оболочки:

  • твердая мозговая оболочка;
  • паутинная мозговая оболочка;
  • мягкая мозговая оболочка.

Поскольку мягкая и паутинная мозговые оболочки объединяются общим названием «лептоменинск», то их воспаление называют лептоменингитом. Если же поражается твердая оболочка, то это воспаление носит название пахименингита. Однако в клинической практике под менингитом чаще всего подразумевают воспаление лишь мягкой менингеальной оболочки.

Интересные факты о болезни

Одна из самых больших вспышек бактериального менингита была зафиксирована в 2009 – 2010 году в Западной Африке в районе так называемого «менингитного пояса», который протянулся к югу от Сахары, от Сенегала до Эфиопии. Эта вспышка произошла в таких странах как Мали, Нигер, Нигерия, где было зафиксировано 14447 инфицирований.

В этом районе эпидемии происходят каждые 5 – 7 лет, а источником инфекции в 80 процентах случаев является менингококк. Менингококковый менингит отличается очень высокой летальностью и большим процентом осложнений.

В странах Европы эти цифры гораздо ниже, примерно от 3 до 5 случаев бактериального менингита на 100,000 жителей и от 8 до 11 случаев вирусного менингита.

Наиболее восприимчивы к этой инфекции дети. По различным данным на их долю приходится более 85 процентов заболеваемости. При этом чаще всего страдают грудные дети, то есть в возрасте до года.

Впервые симптомы менингита были описаны еще Гиппократом, однако первая вспышка менингита была зафиксирована в 1805 году в Женеве. Позднее (в 1830 году) она вспыхнула в Северной Америке, десять лет спустя (в 1840 году) – на африканском континенте. В России эпидемический менингит был отмечен в 1863 году – в Калужской губернии, а в 1886 году – в Москве.

Смертность от менингита до начала 20-го века составляла более 90 процентов. Однако после изобретения вакцины и открытия антибиотиков эта цифра значительно уменьшилась. К концу двадцатого столетия вспышки эпидемии фиксировались все реже, однако в последнее время вновь отмечается рост числа заболеваемости.

Причины менингита

Менингит может развиваться как самостоятельное заболевание (первичный менингит), так и как осложнение другой инфекции (вторичный менингит).

Причиной развития менингита могут быть:

  • бактерии;
  • вирусы;
  • грибки;
  • спирохеты;
  • другие причины.

Бактерии:

  • менингококк – является возбудителем менингококковой инфекции и менингококкового менингита;
  • пневмококк – наряду с менингококком и гемофильной палочкой является очень частым возбудителем менингита;
  • стрептококки группы В, среди которых Streptococcus Agalactiae, который является источником инфекции у новорожденных детей;
  • туберкулезная палочка – как правило, является причиной развития вторичного менингита в результате диссеминации первичного очага;
  • кишечная палочка, определенные штаммы которой вызывает менингит новорожденных;
  • гемофильная палочка, которая является причиной менингита у детей в одной трети случаев;
  • листерия – вызывает менингит у пожилых и ослабленных людей с ослабленным иммунитетом.

Вирусы:

  • энтеровирусы, включая вирусы группы ECHO и вирусы Коксаки;
  • арбовирусы (вирус энцефалита);
  • вирус простого герпеса тип 1 и тип 2;
  • вирус эпидемического паротита;
  • цитомегаловирус – крайне редко.

Грибки:

  • кандида;
  • криптококк.

Спирохеты:

  • бледная трепонема (возбудитель сифилиса), чаще всего при вторичном сифилисе;
  • боррелия (возбудитель болезни Лайма);
  • лептоспиры.

Другие причины:

  • малярийный плазмодий (возбудитель малярии);
  • токсоплазма (возбудитель токсоплазмоза)

Менингококк

Менингококк обладает очень высокой токсичностью, которая связана с продуцируемым им эндотоксином. Он является причиной развития токсического шока при менингококковом менингите, кровоизлияний во внутренние органы и кожных высыпаний. Также менингококк обладает выраженными пирогенными (жаровызывающими) свойствами. Здоровый человек инфицируется воздушно–капельным путем (при чихании и кашле) от больного человека или носителя.

Менингококк попадает на слизистую верхних дыхательных путей и далее разносится с током крови по всему организму. В кровяном русле менингококк погибает, в результате чего в кровь высвобождаются токсины. Это явление проявляется такими первыми симптомами болезни как озноб и лихорадка. Также на этом этапе он повреждает внутреннюю стенку сосудов, в результате чего происходят кровоизлияния в органах.

Далее менингококк проникает в нервную систему и поражает мозговые оболочки. Размножаясь на менингеальных оболочках, менингококк провоцирует их раздражение. Следствием этого является гиперпродукция церебральной жидкости оболочками. Однако в то же время нарушается отток жидкости. В итоге жидкость продуцируется, но не эвакуируется, что в результате ведет к синдрому повышенного внутричерепного давления.

Пневмококк

Пневмококки длительное время могут находиться на слизистой оболочки ротовой полости и верхних дыхательных путей и не вызывать никакой симптоматики. Однако при снижении защитных сил организма инфекция активизируется и разносится кровью. Отличием пневмококка является его высокая тропность (предпочтительность) к ткани мозга. Поэтому уже на второй – третий день после заболевания развиваются симптомы поражения центральной нервной системы.

Пневмококковый менингит может развиться и как осложнение пневмококковой пневмонии. В этом случае пневмококк из легких с током лимфы достигает мозговых оболочек. Менингит при этом отличается большой летальностью.

Гемофильная палочка

Гемофильная палочка обладает специальной капсулой, которая защищает ее от иммунных сил организма. Здоровый организм инфицируется воздушно-капельным путем (при чихании или кашле), а иногда и контактным (при несоблюдении правил гигиены). Попадая на слизистую верхних дыхательных путей, гемофильная палочка с током крови или лимфы достигает менингеальных оболочек. Далее она закрепляется в мягкой и паутинной оболочке и начинает интенсивно размножаться. Гемофильная палочка блокирует ворсинки паутинной оболочки, тем самым препятствует оттоку церебральной жидкости. При этом жидкость продуцируется, но не отходит и развивается синдром повышенного внутричерепного давления.

По частоте встречаемости менингит, вызванный гемофильной палочкой, находится на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингита.

Данный путь заражения характерен для всех первичных менингитов. Для вторичного же менингита характерно диссеминация возбудителя из первичного хронического очага инфекции.

Первичным очагом инфекции может быть:

  • внутреннее ухо при отитах;
  • околоносовые пазухи при синуситах;
  • легкие при туберкулезе;
  • кости при остеомиелите;
  • травмы и раны при переломах;
  • челюсть и зубы при воспалительных процессах в челюстном аппарате.

Средний отит

Средний отит – это воспаление среднего уха, то есть полости расположенной между барабанной перепонкой и внутренним ухом. Чаще всего возбудителем среднего отита является стафилококк или стрептококк. Поэтому отогенный менингит чаще всего бывает стафилококковым или стрептококковым. Инфекция из среднего уха может достигнуть менингеальных оболочек как в остром периоде болезни, так и в хроническом.

Пути распространения инфекции из среднего уха в мозг:

  • с током крови;
  • через внутреннее ухо, а именно по его лабиринту;
  • контактным путем при разрушениях в кости.

Синуситы

Воспаление одной или нескольких околоносовых пазух называется синуситом. Пазухи являются своеобразным воздушным коридором, который сообщает полость черепа с полостью носа.

Виды околоносовых пазух и их воспалительные процессы:

  • гайморова пазуха – ее воспаление называется гайморитом;
  • лобная пазуха – ее воспаление называется фронтитом;
  • решетчатый лабиринт - его воспаление называется этмоидитом;
  • клиновидная пазуха – ее воспаление называется сфеноидитом.

Ввиду близости околоносовых пазух и полости черепа, инфекция очень быстро распространяется на менингеальные оболочки.

Пути распространения инфекции из синусов к менингеальным оболочкам:

  • с током крови;
  • с током лимфы;
  • контактным путем (при разрушении кости).

В 90 – 95 процентах случаев синусит вызывается вирусом. Однако вирусный синусит крайне редко может стать причиной менингита. Как правило, он осложняется присоединением бактериальной инфекции (с развитием бактериального синусита), которая впоследствии может распространяться и достигать мозга.

Возбудителями бактериальных синуситов чаще бывают:

  • пневмококк;
  • гемофильная палочка;
  • моракселла катаралис;
  • золотистый стафилококк;
  • пиогенный стрептококк.

Туберкулез легких

Туберкулез легких является основной причиной развития вторичного туберкулезного менингита. Возбудителем туберкулеза является микобактериум туберкулозис. Для туберкулеза легких характерен первичный туберкулезный комплекс, при котором поражается не только ткань легких, но и близлежащие сосуды.

Составляющие первичного туберкулезного комплекса:

  • легочная ткань (так как развивается туберкулезная пневмония);
  • лимфатический сосуд (развивается туберкулезный лимфангит);
  • лимфатический узел (развивается туберкулезный лимфаденит).

Поэтому чаще всего микобактерии достигают мозговых оболочек с током лимфы, но также могут и гематогенно (с током крови). Достигнув мозговых оболочек микобактерии, поражают не только их, но и кровеносные сосуды мозга, и нередко черепно-мозговые нервы.

Остеомиелит

Остеомиелит это гнойное заболевание, при котором поражается кость и окружающие ее мягкие ткани. Основными возбудителями остеомиелита являются стафилококки и стрептококки, которые попадают в кость вследствие травмы или через кровоток из других очагов (зубов, фурункулов, среднего уха).

Чаще всего источник инфекции достигает мозговых оболочек с током крови, но при остеомиелите челюсти или височной кости он проникает в мозг контактным путем, вследствие разрушения кости.

Воспалительные процессы в челюстном аппарате

Воспалительные процессы в челюстном аппарате затрагивают как костные структуры (кость, надкостница), так и мягкие ткани (лимфатические узлы). Из-за близости костных структур челюстного аппарата к мозгу инфекция молниеносно распространяется на мозговые оболочки.

Воспалительные процессы челюстного аппарата включают:

  • остит – поражение костной основы челюсти;
  • периостит – поражение надкостницы;
  • остеомиелит – поражение и кости и костного мозга кости;
  • абсцессы и флегмоны в челюстном аппарате – ограниченное скопление гноя в мягких тканях челюстного аппарата (например, на дне ротовой полости);
  • гнойный одонтогенный лимфаденит – поражение лимфатического узла челюстного аппарата.

Для воспалительных процессов в челюстном аппарате характерна контактная диссеминация возбудителя. При этом возбудитель достигает менингеальных оболочек вследствие разрушения кости или прорыва абсцесса. Но также характерно и лимфогенное распространение инфекции.

Возбудителями инфекции челюстного аппарата являются:

  • зеленящий стрептококк;
  • белый и золотистый стафилококк;
  • пептококк;
  • пептострептококк;
  • актиномицеты.

Особой формой менингита является ревматический менингоэнцефалит, для которого характерно поражение и мозговых оболочек и самого мозга. Эта форма менингита является результатом ревматической атаки (приступа) и в основном характерна для детского и подросткового возраста. Иногда она может сопровождаться геморрагической крупной сыпью и поэтому еще называется ревматическим геморрагическим менингоэнцефалитом. В отличие от других форм менингита, где движения больного ограничены, ревматический менингит сопровождается сильным психомоторным возбуждением.

Некоторые формы менингита являются следствием генерализации начальной инфекции. Так, боррелиозный менингит - это проявление второй стадии клещевого боррелиоза (или болезни Лайма). Для него характерно развитие менингоэнцефалита (когда повреждаются и оболочки мозга, и сам мозг) в сочетании с невритами и радикулитами. Сифилитический менингит развивается во второй или в третьей стадии сифилиса при достижении бледной трепонемой нервной системы.

Менингит также может быть следствием различных хирургических манипуляций. Например, воротами инфекции могут быть послеоперационные раны, венозные катетеры и другой инвазивный медицинский инвентарь.

Кандидозный менингит развивается на фоне резко сниженного иммунитета или на фоне длительного антибактериального лечения. Чаще всего развитию кандидозного менингита подвержены люди с ВИЧ-инфекцией.

Признаки менингита

Основными признаками менингита являются:

  • озноб и температура;
  • головная боль;
  • ригидность затылочных мышц;
  • светобоязнь и гиперакузия;
  • сонливость, вялость, иногда потеря сознания;
  • рвота.

При некоторых формах менингита могут наблюдаться:

  • сыпь на кожных покровах, слизистых;
  • судороги;
  • беспокойство и психомоторное возбуждение;
  • психические расстройства.

Озноб и температура

Лихорадочное состояние является доминирующим симптомом при менингите. Встречается в 96 – 98 процентах случаев и является одним из самых первых симптомов при менингите. Подъем температуры обусловлен высвобождением пирогенных (жаровызывающих) веществ бактериями и вирусами, когда они поступают в кровь. Кроме этого, организм сам продуцирует пирогенные вещества. Наибольшей активностью обладает лейкоцитарный пироген, который продуцируется лейкоцитами в очаге воспаления. Таким образом, повышение температуры происходит за счет усиленной продукции тепла как самим организмом, так и пирогенных веществ патогенного микроорганизма. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов кожи. Спазм сосудов влечет за собой уменьшение кровотока в кожных покровах и, как следствие, падение температуры кожи. Разницу между внутренним теплом и холодными кожными покровами больной ощущает как озноб. Сильный озноб сопровождается дрожью во всем теле. Мышечная дрожь - это не что иное, как попытка организма согреться. Потрясающий озноб и подъем температуры до 39 – 40 градусов нередко является первым признаком болезни.

Головная боль

Сильная диффузная нарастающая головная боль, нередко сопровождающаяся рвотой, также является ранним признаком заболевания. Изначально головная боль разлитая и обусловлена явлением общей интоксикации и повышенной температурой. В стадии поражения мозговых оболочек головная боль растет и обусловлена отеком головного мозга.

Причиной отека головного мозга является:

  • повышенная секреция спинномозговой жидкости вследствие раздражения мозговых оболочек;
  • нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до блокады;
  • прямой цитотоксический эффект токсинов на клетки мозга, с дальнейшим их набуханием и разрушением;
  • повышенная проницаемость сосудов и как следствие проникновение жидкости в ткани мозга.

По мере роста внутричерепного давления головная боль приобретает характер распирающей. При этом чувствительность кожи головы резко повышена и малейшее прикосновение к голове вызывает сильнейшую боль. На пике головной боли возникает рвота, которая не приносит облегчения. Рвота может быть многократной, и она не реагирует на прием противорвотных препаратов. Головную боль провоцирует свет, звуки, повороты головой и надавливание на глазные яблоки.

У грудных детей наблюдается выбухание и напряжение большого родничка, выраженная венозная сеть на голове, а в тяжелых случаях расхождение швов черепа. Эта симптоматика, с одной стороны, обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления (вследствие отека мозга и повышенной секреции спинномозговой жидкости), а с другой – эластичностью костей черепа у детей. При этом у маленьких детей наблюдается монотонный «мозговой» плач.

Ригидность затылочных мышц

Ригидность затылка наблюдается более чем в 80 процентах случаев менингита. Отсутствие этого симптома может наблюдаться у детей. С ригидностью мышц связана характерная для менингита поза больного: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. При этом ему тяжело согнуть или повернуть голову. Ригидность затылочных мышц является одним из ранних симптомов менингита и наряду с головной болью и лихорадкой составляет основу менингеального синдрома, который обусловлен раздражением мозговых оболочек.

Светобоязнь и гиперакузия

Болезненная чувствительность к свету (светобоязнь) и к звуку (гиперакузия) также являются часто встречаемыми симптомами при менингите. Как и повышенная чувствительность эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов и нервных окончаний в мозговых оболочках. Наиболее выражены они у детей и подростков.

Однако иногда могут наблюдаться противоположные симптомы. Так, при поражении слухового нерва, с развитием неврита, может наблюдаться снижение слуха. Кроме слухового нерва может поражаться и зрительный нерв, что, правда, наблюдается крайне редко.

Сонливость, вялость, иногда потеря сознания

Сонливость, вялость и потеря сознания наблюдаются в 70 процентах случаев и являются более поздними симптомами менингита. Однако при молниеносных формах они развиваются на 2 – 3 день. Вялость и апатия обусловлена как общей интоксикацией организма, так и развитием отека головного мозга. При бактериальных менингитах (пневмококковом, менингококковом) наблюдается резкое угнетение сознание вплоть до комы. Новорожденные дети при этом отказываются от еды или часто срыгивают.

По мере нарастания отека мозга степень спутанности сознания усугубляется. Больной спутан, дезориентирован во времени и пространстве. Массивный отек мозга может привести к сдавливанию ствола мозга и угнетению жизненно-важных центров, таких как дыхательный, сосудистый. При этом на фоне вялости и спутанности падает давление, появляется одышка, которая сменяется шумным поверхностным дыханием. Дети нередко сонливы и заторможены.

Рвота

При менингите редко наблюдается однократная рвота. Как правило, рвота часто повторяющаяся, многократная и не сопровождается ощущением тошноты. Отличием рвоты при менингитах является то, что она не связана с принятием пищи. Поэтому рвота не приносит облегчения. Рвота может быть на высоте головной боли, или же быть спровоцирована воздействием раздражающих факторов – светом, звуком, прикосновением.

Данная симптоматика обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления, который является основным при менингите. Однако иногда болезнь может сопровождаться синдромом пониженного внутричерепного давления (церебральной гипотензии). Особенно часто это наблюдается у детей раннего возраста. Внутричерепное давление у них резко понижено, вплоть до коллапса. Болезнь протекает с симптомами обезвоживания: черты лица заостряются, мышечный тонус снижен, рефлексы угасают. Симптомы ригидности мышц могут при этом исчезать.

Сыпь на кожных покровах, слизистых

Геморрагическая сыпь на коже и слизистых не является обязательным симптомом при менингите. По различным данным она наблюдается в четверти всех случаев бактериального менингита. Чаще всего она наблюдается при менингококковом менингите, поскольку менингококк повреждает внутреннюю стенку сосудов. Кожные высыпания возникают через 15 – 20 часов от начала заболевания. Сыпь при этом полиморфная – наблюдаются розеолезная, папулезная, сыпь в виде петехий или узелков. Высыпания всегда неправильной формы, иногда выступают над уровнем кожи. Сыпь имеет тенденцию к слиянию и образованию массивных кровоизлияний, которые имеют вид багрово-синих пятен.

Кровоизлияния наблюдаются на конъюнктиве, слизистой рта и внутренних органах. Кровоизлияния с дальнейшим некрозом в почках ведет к развитию острой почечной недостаточности.

Судороги

Судороги наблюдаются в одной пятой случаев менингита у взрослых. У детей же судороги тонико-клонического характера нередко являются началом заболевания. Чем младше ребенок, тем выше вероятность развития судорог.

Они могут протекать по типу эпилептических судорог, либо же может наблюдаться тремор отдельных частей тела или отдельных мышц. Чаще всего у маленьких детей наблюдается тремор ручек, который в дальнейшем переходит в генерализованный припадок.

Эти судороги (и генерализованные и локальные) являются следствием раздражения коры и подкорковых структур головного мозга.

Беспокойство и психомоторное возбуждение

Как правило, возбуждение больного наблюдается в более поздней стадии менингита. Но при некоторых формах, например, при ревматическом менингоэнцефалите, это является признаком начала заболевания. Больные беспокойны, возбуждены, дезориентированы.

При бактериальных формах менингита возбуждение появляется на 4 – 5 день. Нередко психомоторное возбуждение сменяется потерей сознания или переходом в коматозное состояние.

Беспокойством и немотивированным плачем начинается менингит у грудных детей. Ребенок при этом не засыпает, плачет, возбуждается от малейшего прикосновения.

Психические расстройства

Психические расстройства при менингитах относятся к так называемым симптоматическим психозам. Они могут наблюдаться как в начале заболевания, так и в более позднем периоде.

Для психических расстройств характерно:

  • возбуждение либо наоборот заторможенность;
  • бред;
  • галлюцинации (зрительные и звуковые);

Чаще всего психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций наблюдаются при лимфоцитарном хориоменингите и менингите, вызванном вирусом клещевого энцефалита. Энцефалиту Экономо (или летаргическому энцефалиту) свойственны зрительные красочные галлюцинации. Галлюцинации могут наблюдаться на высоте температуры.

У детей психические расстройства чаще наблюдаются при туберкулезном менингите. У них наблюдаются тревожное настроение, страхи, яркие галлюцинации. Для туберкулезного менингита также характерны слуховые галлюцинации, нарушения сознания по онейроидному типу (больной переживает фантастические эпизоды), а также расстройство самовосприятия.

Особенности начала заболевания у детей

У детей в клинической картине менингита на первое место выступают:

  • лихорадка;
  • судороги;
  • рвота фонтаном;
  • частые срыгивания.

Для грудных детей характерно резкое повышение внутричерепного давления с выбуханием большого родничка. Характерен гидроцефальный крик – ребенок на фоне спутанного сознания или даже беспамятства внезапно вскрикивает. Нарушается функция глазодвигательного нерва, которая выражается в косоглазии или опущении верхнего века (птозе). Частое поражение черепно-мозговых нервов у детей объясняется поражением и мозга и мозговых оболочек (то есть развитием менингоэнцефалита). У детей гораздо чаще, чем у взрослых развивается менингоэнцефалит, поскольку проницаемость гематоэнцефалического барьера для токсинов и бактерий у них выше.

У грудных детей необходимо обратить внимание на кожные покровы. Они могут быть бледными, цианотичными (синими) или бледно-сероватыми. На голове видна четкая венозная сеть, пульсирует родничок. Ребенок может постоянно плакать, кричать и при этом дрожать. Однако при менингите с гипотензивным синдромом ребенок вялый, апатичный, постоянно спит.

Симптомы менингита

Симптомы, которые появляются при менингите, можно сгруппировать в три основных синдрома:

  • синдром интоксикации;
  • черепно-мозговой синдром;
  • менингеальный синдром.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации вызван септическим поражением организма, из-за распространения и размножения инфекции в крови. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, разбитость. Повышается температура тела до 37 - 38 градусов Цельсия. Периодически появляется головная боль, ноющего характера. Иногда на передний план выдвигаются признаки ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции): заложенность носа, кашель, боль в горле, ломота в суставах. Кожные покровы становятся бледными, холодными. Понижается аппетит. Из-за присутствия чужеродных частиц в организме, активируется иммунная система, которая пытается уничтожить инфекцию. В первые дни может появиться сыпь на коже в виде мелких красных точек, которые порой сопровождаются зудом. Сыпь исчезает самостоятельно в течение пары часов.

В тяжелых случаях, когда организм неспособен бороться с инфекцией, она атакует сосуды кожи. Стенки сосудов воспаляются и закупориваются. Это приводит к ишемии тканей кожи, мелким кровоизлияниям и некрозу кожи. Особенно уязвимы сдавленные участки кожи (спина и ягодицы у лежачего на спине больного).

Черепно-мозговой синдром

Черепно-мозговой синдром развивается вследствие интоксикации организма эндотоксинами. Инфекционные агенты (чаще всего, менингококк) распространяются по организму и попадают в кровь. Здесь они подвержены атаке клеток крови. При повышенном разрушении инфекционных агентов в кровь попадают их токсины, которые отрицательно влияют на ее циркуляцию по сосудам. Токсины вызывают внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов. Особенно страдает мозговое вещество. Закупорка сосудов мозга приводит к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в межклеточном пространстве в тканях мозга. В итоге появляется гидроцефалия (отек мозга) с повышением внутричерепного давления. Это вызывает резкие головные боли в височной и лобной области, интенсивные, мучительные. Боль настолько невыносима, что больные стонут или вскрикивают. В медицине это называют гидроцефальным криком. Головная боль усиливается от любого внешнего раздражителя: звука, шума, яркого света, прикосновения.

Из-за отека и повышенного давления страдают различные участки мозга, которые отвечают за функционирование органов и систем. Поражается центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению температуры тела до 38 – 40 градусов Цельсия. Эту температуру невозможно понизить никакими жаропонижающими. Тем же объясняется и обильная рвота (рвота фонтаном), не прекращающаяся долгое время. Она появляется при усилении головной боли. В отличие от рвоты при отравлениях, она не связана с приемом пищи, и не приносит облегчения, а только ухудшает состояние больного. В тяжелых случаях поражается дыхательный центр, что приводит к нарушению дыхания и смерти.

Гидроцефалия и нарушение циркуляции мозговой жидкости вызывает судорожные приступы различных частей тела. Чаще всего они носят генерализованный характер – сокращаются мышцы конечностей и туловища.

Прогрессирующий отек головного мозга и нарастающее внутричерепное давление могут привести к поражению коры головного мозга с нарушением сознания. Больной не может концентрировать внимание, не способен выполнять данные ему задания, Иногда появляются галлюцинации и бред. Часто наблюдается психомоторное возбуждение. Больной хаотично двигает руками и ногами, передергивается все тело. Периоды возбуждения сменяются периодами затишья с вялостью и сонливостью.

Иногда из-за отека головного мозга страдают черепные нервы. Более уязвимы глазодвигательные нервы, иннервирующие мышцы глаза. При длительном их сдавливании, появляется косоглазие, птоз. При поражении лицевого нерва нарушается иннервация мимических мышц. Больной не может плотно закрыть глаза и рот. Иногда видно отвисание щеки на стороне пораженного нерва. Однако эти нарушения временные и исчезают после выздоровления.

Менингеальный синдром

Главным характерным синдромом при менингите является менингеальный синдром. Он обусловлен нарушением циркуляции спинномозговой жидкости на фоне повышенного внутричерепного давления и отека мозга. Скапливаемая жидкость и отечная ткань мозга раздражает чувствительные рецепторы сосудов оболочек мозга и спинномозговых корешков нервов. Появляются различные патологические сокращения мышц, анормальные движения и невозможность сгибать конечности.

Симптомами менингеального синдрома являются:

  • характерная поза «взведенного курка»;
  • ригидность затылочных мышц;
  • симптом Кернига;
  • симптомы Брудзинского;
  • симптом Гиллена;
  • реактивные болевые симптомы (симптом Бехтерева, пальпация нервных точек, надавливание на слуховой проход);
  • симптом Лессажа (для детей).

Характерная поза

Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга обуславливает непроизвольное сокращение мышц. При воздействии внешних раздражителей (шум, свет), больной принимает характерную позу, схожую на взведенный курок. Затылочные мышцы сокращаются, и голова откидывается назад. Втягивается живот и выгибается спина. Ноги сгибаются в коленях к животу, а руки к груди.

Ригидность затылочных мышц

Из-за повышенного тонуса разгибателей шеи появляется ригидность затылочных мышц. При попытках повернуть голову, согнуть к груди появляется боль, которая вынуждает больного откинуть голову назад.

Любые движения конечностей, которые вызывают натяжение и раздражение спинномозговой оболочки, вызывают болевые ощущения. Все менингеальные симптомы считаются положительными, если больной не может выполнить определенное движение, так как оно вызывает острую боль.

Симптом Кернига

При симптоме Кернига, в лежачем положении надо согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе. Затем попытаться разогнуть колено. Из-за резкого сопротивления сгибательных мышц голени и сильной боли это практически невозможно.

Симптомы Брудзинского

Симптомы Брудзинского направлены на попытку спровоцировать характерную менингеальную позу. Если попросить больного привести голову к груди, это вызовет боль. Он рефлекторно согнет ноги в коленях, тем самым ослабит натяжение спинномозговой оболочки и боль ослабеет. Если надавить на лобковую область, больной непроизвольно согнет ноги в тазобедренных и коленных суставах. При исследовании симптома Кернига на одной ноге во время попытки разогнуть ногу в колене непроизвольно сгибается другая нога в тазобедренном и коленном суставе.

Симптом Гиллена

Если сжать четырехглавую мышцу бедра на одной ноге, можно увидеть непроизвольное сокращение этой же мышцы на другой ноге и сгибание ноги.

Реактивные болевые симптомы

Если постукивать пальцем или неврологическим молоточком по скуловой дуге, наблюдается сокращение скуловой мускулатуры, усиление головной боли и непроизвольная болевая гримаса. Таким образом определяется положительный симптом Бехтерева.

При надавливании на наружный слуховой проход и на точки выхода лицевых нервов (надбровные дуги, подбородок, скуловые дуги) также появляются болевые ощущения и характерная болевая гримаса.

strong>Симптом Лессажа

У грудничков и маленьких детей все эти менингеальные симптомы выражены слабо. Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга можно выявить, ощупав большой родничок. Если он увеличен, выбухает и пульсирует, то у малыша значительно повысилось внутричерепное давление. Для грудничков характерен симптом Лессажа.

Если малыша взять подмышки и поднять, то он непроизвольно принимает характерную позу «взведенного курка». Он моментально запрокидывает голову и сгибает ножки в коленях, притягивая их к животу.

В тяжелых случаях, когда повышается давление в спинномозговом канале и воспаляются оболочки спинного мозга, поражаются спинномозговые нервы. При этом появляются двигательные нарушения – параличи и парезы с одной или двух сторон. Больной не может двигать конечностями, передвигаться, выполнять какую либо работу.

Диагностика менингита

При ярко выраженной симптоматике больной должен обратиться в службу скорой помощи с дальнейшей срочной госпитализацией в инфекционную больницу.

Менингит является инфекционной патологией и поэтому обращаться необходимо к врачу-инфекционисту. Если же течение болезни вялотекущее, со стертой картиной, то больной из-за беспокоящих его головных болей может изначально обратиться к невропатологу.

Однако лечение менингитов проводится совместными усилиями инфекциониста и невропатолога.

Диагностика менингита включает:

  • опрос и неврологическое обследование на приеме у врача;
  • лабораторные и инструментальные обследования (анализ крови, спинальная пункция, компьютерная томография).

Опрос

Для диагностики менингита врачу необходима следующая информация:

  • Какими заболеваниями страдает больной. Болеет ли он сифилисом, ревматизмом или туберкулезом?
  • Если это взрослый, то имелся ли контакт с детьми?
  • Предшествовали ли заболеванию травмы, операции или другие хирургические манипуляции?
  • Болеет ли пациент хроническими патологиями, такими как отиты, синуситы, гаймориты?
  • Болел ли он недавно пневмонией, фарингитом?
  • В каких странах, регионах побывал он недавно?
  • Была ли температура, и если да, то как долго?
  • Принимал ли он какое-либо лечение? (принятые антибиотики или противовирусные средства могут стереть клиническую картину)
  • Раздражает ли его свет, звуки?
  • Если есть головная боль, то где она расположена? А именно, локализована она или разлита по всему черепу?
  • Если есть рвота, то связана ли она с приемом пищи?

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование направлено на выявление характерных симптомов при менингите, а именно:

  • ригидности затылочных мышц и симптома и Брудзинского;
  • симптома Кернига;
  • симптома Лессажа у грудничков;
  • симптомов Мондонези и Бехтерева;
  • исследование черепно-мозговых нервов.

Ригидность затылка и симптом Брудзинского

Больной находится в лежачем положении на кушетке. При попытке врача привести голову больного к затылку возникает головная боль и больной откидывает голову назад. При этом ноги больного рефлекторно сгибаются (симптом Брудзинского 1).

Симптом Кернига

Лежачему на спине больному сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом. Дальнейшее разгибание ноги в колене при согнутом бедре затруднительно вследствие напряженности мышц бедра.

Симптом Лессажа

Если взять ребенка за подмышечные впадины и приподнять, то возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу.

Симптом Мондонези и Бехтерева

Симптом Мондонези заключается в легком надавливании на глазные яблоки (веки при этом закрыты). Манипуляция вызывает головную боль. Симптом Бехтерева заключается в выявлении болезненных точек при постукивании молоточком по скуловой дуге.

Также в ходе неврологического обследования исследуется чувствительность. При менингите наблюдается гиперестезия – повышенная и болезненная чувствительность.

При осложненном менингите выявляются симптомы поражения спинного мозга и его корешков в виде двигательных нарушений.

Исследование черепно-мозговых нервов

Неврологическое обследование также включает исследования черепно-мозговых нервов, которые также нередко поражаются при менингите. Чаще всего поражаются глазодвигательный, лицевой и вестибулярный нерв. Чтобы исследовать группу глазодвигательных нервов врач исследует реакцию зрачка на свет, движение и положение глазных яблок. В норме, реагируя на свет, зрачок сужается. При параличе же глазодвигательного нерва этого не наблюдается.

Для исследования лицевого нерва врач проверяет чувствительность лица, роговичный и зрачковый рефлекс. Чувствительность при этом может быть понижена, повышена, ассиметрична. Одностороннее или двустороннее снижение слуха, пошатывание и тошнота говорят о поражении слухового нерва.

Внимание врача также привлекают кожные покровы пациента, а именно наличие геморрагической сыпи.

Лабораторные исследования включают:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • латекс-тесты, метод ПЦР.

Общий анализ крови

В общем анализе крови выявляются признаки воспаления, а именно:

  • Лейкоцитоз. Рост числа лейкоцитов больше 9 x109. При бактериальном менингите наблюдается 20 – 40 x 109, за счет нейтрофилов.
  • Лейкопения. Снижение числа лейкоцитов менее 4 x 109. Наблюдается при некоторых вирусных менингитах.
  • Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – увеличение числа незрелых лейкоцитов, появление миелоцитов и метамиелоцитов. Этот сдвиг особенно ярко выражен при бактериальном менингите.
  • Повышенная скорость оседания эритроцитов – больше 10 мм в час.

Иногда может присутствовать анемия:

  • снижение концентрации гемоглобина менее 120 граммов на литр крови;
  • снижение общего числа эритроцитов менее 4 x 1012.

В тяжелых случаях:

  • Тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов менее 150 x 109. Наблюдается при менингококковом менингите.

Биохимический анализ крови

Изменения в биохимическом анализе крови отражают нарушения кислотно-щелочного баланса. Как правило, это проявляется в смещении баланса в сторону увеличения кислотности, то есть к ацидозу. При этом растет концентрация креатинина (выше 100 – 115 мкмоль/литр), мочевины (выше 7,2 – 7,5 ммоль /литр), нарушается равновесие калия, натрия и хлора.

Латекс-тесты, метод ПЦР

Для определения точного возбудителя менингита применяются методы латекс-агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Их суть заключается в выявлении антигенов возбудителя, который содержится в спинномозговой жидкости. При этом определяется не только вид возбудителя, но и его тип.

Метод латексной агглютинации занимает от 10 до 20 минут, а реакция агглютинирования (склеивания) осуществляется на глазах. Недостатком этого метода является низкая чувствительность.

Метод ПЦР обладает наибольшей чувствительностью (98 – 99 процентов), а его специфичность достигает 100 процентов.

Цереброспинальная пункция

Цереброспинальная пункция является обязательной в постановке диагноза менингита. Заключается во введении специальной иглы в пространство между мягкой и паутинной оболочкой спинного мозга на уровне поясничного отдела. При этом производится забор спинальной жидкости с целью ее дальнейшего изучения.

Техника цереброспинальной пункции

Больной находится в положении лежа на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами. Прокалывая кожу в промежутке между пятым и четвертым поясничным позвонком, иглу с мандреном вводят в субарахноидальное пространство. После ощущения «проваливания» выводят мандрен, а к павильону иглы подносят стеклянную трубку для набора спинальной жидкости. По мере ее вытекания из иглы обращают внимание на то, под каким напором она вытекает. После пункции больному необходим покой.

Диагноз менингита основывается на воспалительных изменениях спинномозговой жидкости.

Инструментальное обследование включает

  • электроэнцефалограмму (ЭЭГ);
  • компьютерную томографию (КТ).

Электроэнцефалография

ЭЭГ – это один из методов изучения работы мозга при помощи регистрации его электрической активности. Данный метод является неинвазивным, безболезненным и простым в использовании. Он очень чувствительный к любым малейшим изменениям в работе всех структур мозга. Все виды мозговой активности регистрируют при помощи специального прибора (электроэнцефалографа), к которому подключены электроды.

Техника ЭЭГ

Концы электродов прикрепляются к коже головы. Все биоэлектрические сигналы, получаемые из коры больших полушарий и других структур мозга, регистрируются в виде кривой на мониторе компьютера или печатаются на бумаге. При этом часто используют пробы с гипервентиляцией (пациента просят глубоко дышать) и фотостимуляцией (в темной комнате, где проводят исследование, на пациента воздействуют ярким светом).

Показаниями к применению ЭЭГ являются:

  • приступы эпилепсии;
  • приступы судорог неясной этиологии;
  • приступы головных болей, головокружений и неврологических нарушений неясной этиологии;
  • нарушения режима сна и бодрствования, ночные кошмары, хождение во сне;
  • травмы, опухоли, воспалительные процессы и нарушение кровообращения в мозговом веществе.

При менингите ЭЭГ указывает на диффузное снижение биоэлектрической активности головного мозга. Данное исследование применяется в случаях остаточных явлений и осложнений после менингита, а именно при появлении эпилептических припадков и частых судорог. ЭЭГ помогает установить, какие структуры мозга были повреждены и каков тип приступов. В остальных же случаях менингита данный вид исследования неинформативен. Он только подтверждает наличие поражений структур мозга.

Компьютерная томография

КТ – метод послойного исследования структуры органов, в данном случае мозга. Метод основан на круговом просвечивании органа пучком рентгеновского излучения с дальнейшей компьютерной обработкой. Уловленная рентгеновскими лучами информация переводится в графическую форму в виде черно-белых снимков.

Техника КТ

Пациент лежит на столе томографа, который движется к раме томографа. В течение определенного времени рентгеновская трубка двигается по кругу, осуществляя ряд снимков.

Выявляемые симптомы при КТ

КТ исследование показывает структуры мозга, а именно серое и белое вещество мозга, мозговые оболочки, желудочки мозга, черепно-мозговые нервы и сосуды. Таким образом, визуализируется основной синдром при менингите – синдром повышенного внутричерепного давления и, как следствие, отек мозга. На КТ отечная ткань характеризуется пониженной плотностью, которая может быть локальной, диффузной или же перивентрикулярной (вокруг желудочков). При выраженном отеке наблюдается расширение желудочков и смещение структур мозга. При менингоэнцефалите обнаруживаются разнородные участки пониженной плотности, нередко окаймленные зоной повышенной плотности. Если менингоэнцефалит протекает с повреждением черепно-мозговых нервов, то на КТ визуализируются признаки неврита.

Показания к применению КТ

Метод КТ необходим в дифференциальной диагностике менингитов и объемных процессов мозга. В этом случае спинальная пункция изначально противопоказана и делается только после компьютерной томографии. Однако по информативности КТ уступает МРТ (магнитно резонансной томографии). МРТ способен определять воспалительные процессы как в тканях мозгах, так и в мозговых оболочках.

Лечение менингита

Лечение менингита комплексное, оно включает этиотропную терапию (направленную на уничтожение инфекции), патогенетическую (применяется для устранения развития отека мозга, синдрома повышенного внутричерепного давления) и симптоматическую (направленную на уничтожение отдельных симптомов болезни).

Устранение причины менингита

Устранение причин бактериального (менингококкового, стафилококкового, стрептококкового) менингита
Препарат Механизм действия Как применяется
бензилпенициллин оказывает бактерицидный эффект в отношении стрептококков, пневмококков и менингококков по 4.000.000 ЕД. внутримышечно каждые 6 часов.
Детям доза рассчитывается исходя из 200.000 – 300.000 ЕД. на 1 кг веса в сутки. Дозу разделяют на 4 приема
цефтриаксон оказывает бактерицидный эффект в отношении стрептококков, пневмококков и кишечной палочки взрослым по 2 грамма внутривенно каждые 12 часов. Детям 50 мг на 1 кг веса в сутки в 2 приема
цефтазидим эффективен в отношении гемолитических стрептококков группы В, листерии и шигелл по 2 грамма каждые 8 часов
меропенем эффективен против гемолитических стрептококков и гемофильной палочки по 2 грамма каждые 8 часов. Детям по 40 мг на кг веса три раза в сутки
левомицетин эффективен в отношении кишечной палочки, шигелл и бледной трепонемы 50 – 100 мг на кг веса в сутки, дозу разделяют на 3 приема (интервал каждые 8 часов)

При менингококковом менингите целесообразна пенициллинотерапия; при стрептококковом и стафилококковом менингите – комбинация пенициллинов и сульфаниламидных препаратов (цефтриаксон, цефтазидим); при менингите, вызванном гемофильной палочкой (H.Influenzae) – комбинация левомицетина и сульфаниламидов.

Устранение причин туберкулезного менингита
Препарат Механизм действия Как применяется
изониазид оказывает бактерицидное действие в отношении возбудителя туберкулеза от 15 до 20 мг на кг веса в сутки. Дозу делят в три приема и применяют за полчаса до еды
фтивазид противотуберкулезный препарат 40 мг на кг веса больного в сутки
стрептомицин активен в отношении микобактерий туберкулеза, гонококков, клебсиелл, бруцелл 1 грамм в сутки внутримышечно. При сочетании с другими препаратами (например, с фтивазидом) стрептомицин вводят через день

Средняя продолжительность лечения при туберкулезном менингите составляет 12 – 18 месяцев.

Устранение причин менингита, вызванного малярийным плазмодием или токсоплазмой
Препарат Механизм действия Как применяется
хлоридин препарат активен в отношении малярийного плазмодия и токсоплазмы по 25 мг трижды в сутки
сульфадимезин эффективен в отношении токсоплазм, клостридий и хламидий ударная доза составляет 2 г, затем по 250 мг на кг веса каждые 8 часов
Устранение причин герпетического менингита, а также менингита, вызванного вирусом Епштейна-Барр
Препарат Механизм действия Как применяется
ацикловир Противовирусный препарат, уничтожает вирусы герпеса 1 и 2 типа, цитомегаловирус и вирус варицелла-зостер по 10 мг на кг веса каждые 8 часов внутривенно в течение 10 дней

Специфического лечения при других видах вирусного менингита нет. В основном, лечение при вирусном менингите патогенетическое и направлено на снижение внутричерепного давления. Некоторые клиницисты при вирусных менингитах прибегают к кортикостероидам, однако данные об их эффективности неоднозначны.

Устранение причин кандидозного менингита
Препарат Механизм действия Как применяется
амфотерицин В противогрибковый препарат 200 – 1000 ЕД. на 1 кг веса в сутки внутривенно, разделяют в 3 приема
фторцитозин показан при кандидозном и криптококковом менингите 25 мг на кг веса внутрь, каждые 6 часов

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение заключается в применении мочегонных препаратов, препаратов, восполняющих дефицит жидкости, витаминов, обезболивающих и жаропонижающих средств.

Препарат Механизм действия Как применяется
20% раствор маннитола повышает давление в плазме, и, тем самым, способствует переходу жидкости из ткани (в данном случае из мозга) в кровяное русло. Снижает внутричерепное давление из расчета 1,5 г на кг веса, вводят внутривенно капельно
фуросемид тормозит реабсорбцию Na в канальцах, тем самым повышая диурез при отеке мозга препарат вводят струйно, в разовой дозе 80 – 120 мг, чаще всего сочетают с коллоидными растворами; при умеренном отечном синдроме утром натощак одну – две таблетки (40 – 80 мг)
дексаметазон применяется для профилактики осложнений, предотвращении потери слуха изначально внутривенно 10 мг четыре раза в сутки, затем переходят на внутримышечные инъекции
гемодез оказывает дезинтоксикационный эффект 300 – 500 мл раствора, подогретого до 30 градусов, вводят внутривенно со скоростью 40 капель в минуту
витамин B1 и B6 улучшают метаболизм в тканях вводят внутримышечно по 1мл ежедневно
цитофлавин оказывает цитопротекторное (защищает клетки) действие 10 мл раствора разводят в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно, капельно в течение 10 суток
ацетаминофен оказывает анальгезирующее и жаропонижающее по одной – две таблетки (500 мг – 1г), через каждые 6 часов. Максимальная суточная доза составляет 4 грамма, что равняется 8 таблеткам
карбонат кальция В условиях ацидоза корректирует кислотно-щелочное равновесие 5% раствор 500 мл вводят внутривенно капельно
кордиамин стимулирует метаболизм в тканях мозга внутримышечно или внутривенно по 2 мл от одного до трех раз в сутки

Противосудорожная терапия

Если менингит сопровождается конвульсиям, психомоторным возбуждением, беспокойством, то назначается противосудорожная терапия.

Противосудорожная терапия при менингите
Препарат Механизм действия Как применяется
диазепам оказывает успокаивающее, противотревожное и противосудорожное действие при психомоторном возбуждении по 2 мл (10 мг) внутримышечно; при генерализованных приступах по 6 мл (30 мг) внутривенно, затем повторяют чрез час. Максимальная суточная доза 100 мг.
аминазин оказывает тормозящий эффект на центральную нервную систему по 2 мл внутримышечно
смесь аминазин + димедрол оказывает успокоительное действие, снимает напряжение при выраженном психомоторном возбуждении аминазин сочетают с димедролом – 2 мл аминазина+1мл димедрола. Для предотвращения гипотонии, смесь сочетают с кордиамином.
фенобарбитал оказывает противосудорожное и седативное действие 50 – 100 мг 2 раза в сутки, внутрь. Максимальная суточная доза 500мг

С первых же минут поступления больного в стационар необходимо проводить оксигенотерапию. Этот метод основан на вдыхании газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода (поскольку чистый кислород оказывает токсическое действие). Метод незаменим, поскольку отек мозга при менингите сопровождается кислородным голоданием (гипоксией мозга). При длительной гипоксии клетки мозга умирают. Поэтому, как только появляются первые признаки гипоксии (наблюдается цианоз тканей, дыхание становится поверхностным) необходимо проводить оксигенотерапию. В зависимости от тяжести состояния больного ее можно проводить с помощью кислородной маски или путем интубации.

При травматическом менингите с наличием гнойных очагов в костях кроме интенсивной антибиотикотерапии показано хирургическое вмешательство с удалением гнойного очага. Хирургическое лечение также показано при наличии гнойных очагов в легких.

Уход за пациентом

Люди, перенесшие менингит, нуждаются в особом уходе, который основывается на соблюдении рациона питании, правильном распорядке дня и сбалансированном распределении физических нагрузок.

Рацион питания

При восстановлении после менингита принимать пищу следует малыми порциями, не реже пяти - шести раз в день. Диета пациента должна обеспечивать снижение уровня интоксикации организма и нормализацию обмена веществ, водно-солевого, белкового и витаминного баланса.

Меню должно быть сбалансированным и включать в себя продукты, содержащие легкоусвояемые белки животного происхождения, жиры и углеводы.

К таким продуктам относятся:
  • нежирное мясо – язык говяжий или свиной, телятина, мясо кролика, курицы, индейки;
  • нежирная рыба – сельдь, балык, тунец;
  • яйца – отварные или всмятку, а также омлеты на пару, суфле;
  • молочные и кисломолочные продукты – кефир, простокваша, творог, неострый сыр, кумыс;
  • молочные жиры – сливки, сливочное масло, сметана;
  • нежирные бульоны и приготовленные на их основе супы;
  • овощи и фрукты с небольшим содержанием грубой клетчатки – кабачки, помидоры, цветная капуста, черешня, вишня, сливы;
  • подсушенный пшеничный хлеб, сухари, изделия из ржаной муки, отрубей.

При приготовлении мяса, рыбы и овощей следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, тушение, готовка на пару.

При уходе за больным после менингита следует свести к минимуму употребление животных жиров, так как они могут спровоцировать метаболический ацидоз. Также стоит минимизировать потребление легкоусвояемых углеводов, которые могут стать причиной бродильных процессов кишечника, вызвать аллергию и воспалительные процессы.

Рацион питания человека, перенесшего менингит, не должен содержать следующие продукты:
  • жирные виды мяса – баранина, свинина, гусь, утка;
  • приготовленные свиные и рыбные продукты методом копчения или соления;
  • сладкие напитки, десерты, кремы, муссы, мороженое;
  • свежий пшеничный хлеб, выпечку из слоеного теста, сдобу;
  • цельное молоко;
  • гречка, перловая крупа, бобовые;
  • овощи и фрукты с грубой растительной клетчаткой – морковь, картофель, капуста, красная и белая смородина, клубника;
  • сухофрукты;
  • острые и жирные соусы и заправки к блюдам на основе горчицы, хрена.

Водный режим

Для того чтобы улучшить обмен веществ и ускорить вывод токсинов из организма пациент должен употреблять порядка двух с половиной литров жидкости в день.

Можно пить следующие напитки:
  • некрепко заваренный чай;
  • чай с молоком;
  • отвар шиповника;
  • столовая минеральная вода;
  • кисель;
  • компот из свежих фруктов;
  • натуральные кисло-сладкие соки из фруктов.

Распорядок дня

Главными факторами при восстановлении после менингита являются:
  • постельный режим;
  • отсутствие стрессов;
  • своевременный крепкий сон;
  • психологический комфорт.

Отход ко сну следует делать не позднее 10 часов вечера. Для того чтобы оздоровительный эффект сна был наиболее ощутимым, воздух в помещении должен быть чистым, с достаточным уровнем влажности. Расслабиться перед сном помогают водные процедуры – ванна с травяными настоями или морской солью.

Улучшить самочувствие и расслабиться помогает массаж стоп. Делать данную процедуру можно самостоятельно, или использую аппликатор Кузнецова. Приобрести данное изделие можно в аптеках или специализированных магазинах.

Распределение физических нагрузок

Возвращаться к активному образу жизни следует постепенно, в соответствии с рекомендациями врача. Начинать нужно с ежедневных прогулок на свежем воздухе, зарядки по утрам. Сложные физические нагрузки следует исключать. Также нужно свести к минимуму пребывание на солнце.

Реабилитация больных после менингита

После выписки из инфекционного стационара больной направляется в специализированные реабилитационные центры и на амбулаторное лечение дома. Реабилитационная терапия начинается еще в стационаре при раннем выздоровлении больного. Все мероприятия должны быть в строгой последовательности на разных этапах восстановления. Реабилитация должна быть комплексной и включать в себя не только процедуры по восстановлению, но и посещение врачей специалистов. Все мероприятия и нагрузки должны быть адекватны для физического состояния больного и постепенно возрастать. Также необходим постоянный контроль эффективности этих реабилитационных мер и коррекция методов при необходимости. Восстановление проводится на трех этапах – в стационаре (во время лечения), в санатории, в поликлинике.

Комплекс всех реабилитационных мер включает:

  • лечебное питание;
  • лечебную физкультуру;
  • физиотерапию (миостимуляцию, электрофорез, прогревание, массаж, водные процедуры и др.);
  • медикаментозную коррекцию;
  • психотерапию и психореабилитацию;
  • санитарно-курортную реабилитацию;
  • профессиональную реабилитацию
  • социальную реабилитацию.

Программы реабилитации подбираются индивидуально, в зависимости от возраста больного и характера нарушения функций.

При легкой форме менингита, которая была вовремя диагностирована и начат правильный курс лечения, не остается практически никаких остаточных явлений. Однако такие случаи редки в медицинской практике, особенно если менингитом болеют дети.

Зачастую первичные симптомы менингита остаются без внимания или принимаются за симптомы других болезней (простуды, отравлений, интоксикаций). При этом болезнь прогрессирует с повреждением нервных структур, которые восстанавливаются очень медленно после лечения или вообще не восстанавливаются.

Остаточные явления

К возможным остаточным явлениям после перенесенного менингита относятся:

  • головные боли, зависящие от метеорологических условий;
  • парезы и параличи;
  • гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением;
  • эпилептические припадки;
  • умственные нарушения;
  • нарушения слуха;
  • нарушение эндокринной системы и вегетативной нервной системы;
  • поражение черепных нервов.

Восстановление больных с такими осложнениями менингита длительно и требует особого внимания и лечения.

Устранение осложнений менингита

В случае парезов и параличей, которые приводят к двигательным нарушениям, необходимо проходить курс реабилитации с различными видами массажа, водных процедур, лечебной гимнастики, иглоукалывания. Консультации и наблюдения невролога обязательны.

При молниеносных формах менингита или не диагностированных формах, когда нарушается циркуляция спинномозговой жидкости и она накапливается в большом количестве в полостях мозга, развивается гидроцефалия с высоким внутричерепным давлением. Особенно часто это наблюдается у детей. Сохраняются головные боли, отмечаются нарушения психики, замедление умственного развития. Периодически появляются судороги и эпилептические припадки. Внедрение таких детей в общественную жизнь претерпевает некоторые затруднения, поэтому в первую очередь они должны проходить курсы психотерапии и психореабилитации. Они находятся на диспансерном наблюдении и должны регулярно посещать невролога, невропатолога и психиатра.

Нарушения слуха чаще всего наступают в случае инфицирования и воспаления внутреннего уха. Для восстановления больных прибегают к физиопроцедурам (электрофорез, прогревания). В случаях глухоты больные нуждаются в специальном обучении (языку глухонемых) и специальных слуховых приборах.

Из-за сбоев в работе нервной системы страдают все органы и системы, особенно эндокринная и иммунная система. Такие люди более подвержены воздействию факторов внешней среды. Поэтому в реабилитационном периоде необходимо проводить мероприятия по укреплению иммунитета. Они включают в себя витаминотерапию, гелиотерапию (солнечные процедуры), санаторную реабилитацию.

Поражения черепных нервов чаще сопровождаются косоглазием, несимметричностью лица, птозом (опущением века). При адекватном противоинфекционном и противовоспалительном лечении их риск минимален, и они проходят самостоятельно.

Сроки нетрудоспособности

В зависимости от степени тяжести менингита и наличия осложнений срок нетрудоспособности варьирует от 2 – 3 недель (в легких серозных формах менингита) до 5 – 6 месяцев и более. В некоторых случаях возможно и раннее начало трудовой деятельности, но с облегчением трудовых условий. При легких серозных менингитах остаточные явления редки, и период нетрудоспособности составляет от трех недель до трех месяцев. При гнойных менингитах с различными остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками) срок нетрудоспособности составляет около 5 – 6 месяцев. Только в случае полной регрессии симптомов выздоравливающий может возвратиться на работу раньше положенного срока, но с определенными ограничениями труда. Следует чередовать физические и умственные нагрузки и правильно их дозировать. Рабочий должен быть освобожден от ночных смен и сверхурочных в течение минимум полугода. Если симптоматика осложнений возвращается, то больничный лист продлевается еще на пару месяцев.

Если в течение 4 месяцев после выписки из стационара симптоматика осложнений не угасает и болезнь приобретает хронический характер, больного направляют на медико-социальную экспертизу для определения группы инвалидности.

Главными показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются:

  • стойкие и выраженные осложнения, которые ограничивают жизнедеятельность больного;
  • медленное восстановление функций, что обуславливает длительный период нетрудоспособности;
  • хронические формы менингита или постоянные рецидивы с прогрессией болезни;
  • наличие последствий заболевания, по причине которых больной не может выполнять свою работу.

Для прохождения медико-социальной экспертизы необходимо предварительно пройти обследование у специалистов и предоставить их выводы.

Основной пакет анализов и консультаций состоит из:

  • общего и биохимического анализа крови;
  • общего анализа мочи;
  • всех результатов бактериологического, серологического и иммунологического исследований в период острого менингита;
  • результатов анализа спинномозговой жидкости в динамике;
  • результатов психологического и психиатрического исследований;
  • результатов консультаций офтальмолога, оториноларинголога, невролога и невропатолога.

Детей с выраженными двигательными, психическими, речевыми, слуховыми нарушениями (полное восстановление которых невозможно) ставят на учет об инвалидности на срок один – два года. По истечении этого срока дети вновь проходят медико-социальную экспертизу. Детям со стойкими речевыми и психическими нарушениями, с частыми эпилептическими припадками и гидроцефалией назначается группа инвалидности на два года. В случае тяжелых осложнений (глухоты, слабоумия, глубоких парезов и параличей) ребенку определяется группа инвалидности до достижения 18 лет.

Система определения инвалидности

Взрослым присуждаются три разные группы инвалидности, в зависимости от тяжести осложнений и степени нетрудоспособности.

Если в результате менингита больной ограничен в способности к самообслуживанию из-за слепоты, снижения интеллекта, параличу ног и рук и других нарушений, ему дают первую группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности дается больным, которые не могут выполнять работу по специальности в обычных производственных условиях. У этих больных значительно нарушены двигательные функции, наблюдаются некоторые изменения психики, появляются эпилептические приступы, глухота. Также в эту группу включают больных с хроническими и рецидивирующими формами менингита.

В третью группу инвалидности входят лица с частичной ограниченностью жизнедеятельности. Это больные с умеренными нарушениями двигательных функций, умеренной гидроцефалией, с синдромом дезадаптации. Третья группа включает в себя все случаи, при которых у человека появляются трудности в выполнении работы по специальности, и необходимо снизить квалификацию или уменьшить объем работы. Сюда относятся и случаи с эпилептическими припадками и интеллектуальными нарушениями.

Третья группа инвалидности определяется на время переобучения или обучения новой профессии и новому трудоустройству.

Диспансерное наблюдение

После перенесенного менингита обязательно диспансерное наблюдение сроком минимум 2 года, в зависимости от степени тяжести болезни и осложнений. При легких формах менингита наблюдение у врачей в поликлинике составляет раз в месяц в первые три месяца, затем раз в три месяца в течение года. При гнойном менингите, тяжелых формах с осложнениями посещение врачей должно быть минимум два раза в месяц первые три месяца. Последующий год осмотр обязателен каждые три месяца и раз в шесть месяцев на протяжении второго года. Обязательны посещения таких специалистов как невропатолог, психиатр, терапевт и инфекционист. По показаниям специалистов диспансерное наблюдение может быть продлено.

Профилактика менингита

Профилактика бывает специфической и неспецифической. К специфической профилактике относится вакцинация.

Вакцинация

Основные вакцины, позволяющие предупредить бактериальный и вирусный менингит - это:
  • Менингококковая вакцина – обеспечивает защиту от ряда бактерий, которые могут стать причиной менингита. Данную прививку ставят детям 11 – 12 лет, а также рекомендуют студентам первого курса, проживающим в общежитии, солдатам-новобранцам, туристам, посещающим места, где бывают эпидемии этой болезни;
  • Вакцина против гемофильной палочки типа В – предназначена для детей в возрасте от двух месяцев до пяти лет;
  • Пневмококковая вакцина – может быть двух видов: конъюгационная и полисахаридная. Первая категория вакцины предназначена для детей до двух лет, а также для находящихся в группе риска детей, чей возраст не превышает пяти лет. Вакцина второго типа рекомендуется для пожилых людей, а также для людей среднего возраста, чей иммунитет ослаблен или существуют определенные заболевания хронического типа;
  • Вакцины против кори, коревой краснухи и эпидемического паротита – вводятся детям для того, чтобы предупредить менингит, который может развиться на фоне этих болезней;
  • Прививка против ветряной оспы.

У вакцинированных детей и взрослых могут возникнуть различные побочные эффекты в виде слабости, гиперемии или припухлостей в местах инъекции. В большинстве случаев данные симптомы исчезают после одного - двух дней. У малого процента пациентов вакцины могут спровоцировать тяжелые аллергические реакции, которые проявляются в виде отека, одышки, высокой температуры, тахикардии. В таких случаях следует обратиться к врачу, назвав дату вакцинации и время возникновения побочных эффектов.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика менингита представляет собой ряд мероприятий, направленных на повышение иммунитета организма и предупреждение контактов с возможными возбудителями заболевания.

Что следует делать?

Для профилактики менингита необходимо:

  • укреплять иммунитет;
  • соблюдать сбалансированный рацион питания;
  • соблюдать правила личной гигиены и меры предосторожности;
  • проводить вакцинацию.

Укрепление иммунитета

Закаливание укрепляет иммунную систему организма, повышая его устойчивость к воздействию отрицательных факторов окружающей среды. Начинать мероприятия по закаливанию следует с приема воздушных ванн, например, с зарядки в комнате с открытым окном. Впоследствии занятия следует перенести на открытый воздух.

Водные процедуры представляют собой действенный метод закаливания, прибегать к которым следует в случае, если организм здоров. Начинать стоит с обливаний водой, температура которой не ниже +30 градусов. Далее, температуру нужно постепенно снизить до +10 градусов. При составлении графика и выборе вида манипуляций по закаливанию следует учитывать индивидуальные особенности организма и проконсультироваться с врачом.

Способствует повышению сопротивляемости организма прогулки и занятия различными видами спорта на свежем воздухе. По возможности следует выбирать места вдали от трасс и дорог, поближе к зеленым насаждениям. Благотворно сказывается пребывание на солнце, воздействие которого способствует выработке витамина D.

Рацион питания

Сбалансированное здоровое питание является важным фактором в профилактике менингита. Для того чтобы оказывать действенное сопротивление бактериям и вирусам, организму следует получать достаточное количество белка, жиров, углеводов, витаминов и минералов.

Рацион питания должен включать в себя следующие элементы:
  • Растительные и животные белки – синтезируемые из аминокислот антитела иммуноглобулины помогают организму противостоять инфекциям. Содержится белок в мясе, птице, яйцах, морской рыбе, бобовых;
  • Полиненасыщенные жиры – увеличивают выносливость организма. Входят в состав орехов, жирных сортов рыбы, льняного, оливкового и кукурузного масла;
  • Клетчатка и сложные углеводы – обязательны для укрепления иммунитета. Входят в состав капусты, тыквы, сухофруктов, пшеничных и овсяных отрубей, изделий из муки грубого помола. Также с этими продуктами организм получает витамины группы В;
  • Витамины группы А, Е, С – являются природными антиоксидантами, повышают барьерное сопротивление организма. Содержатся в цитрусовых, сладком перце, моркови, свежей зелени, яблоках;
  • Витамины группы Р – стимуляторы иммунитета. Входят в состав черной смородины, баклажан, черники, темного винограда, красного вина;
  • Цинк – увеличивает количество Т-лимфоцитов. Находится в перепелиных яйцах, яблоках, цитрусовых, инжире;
  • Селен – активизирует образование антител. Этим элементом богат чеснок, кукуруза, печень свиная, куриная и говяжья;
  • Медь и железо – обеспечивают хорошую работу системы кровоснабжения и содержатся в шпинате, гречневой крупе, мясо индейки, бобы сои;
  • Кальций, магний, калий – элементы, необходимые для укрепления иммунной системы. Источником этих веществ являются молочные продукты, оливки, яичный желток, орехи, сухофрукты.

Проблемы желудочно-кишечного тракта оказывают отрицательное воздействие на иммунный фон. Для поддержания микрофлоры кишечника следует употреблять молочнокислые продукты небольшой жирности. К таким продуктам относятся: кефир, ряженка, йогурты. Также полезные бактерии, которые синтезируют аминокислоты и способствуют пищеварению, содержатся в квашеной капусте, моченых яблоках, квасе.

Получить необходимый комплекс витаминов из рациона питания достаточно сложно. Поэтому организм следует поддерживать витаминами синтетического происхождения. Перед применением данных препаратов необходима консультация медика.

Правила гигиены и меры предосторожности

Для того чтобы предупредить вероятность заболевания бактериальным менингитом, следует соблюдать следующее правила:
  • для питья и приготовления пищи использовать воду из бутылок, отфильтрованную или кипяченую;
  • овощи и фрукты перед употреблением следует обдать кипятком;
  • перед приемом пищи нужно мыть руки с мылом;
  • исключить использование чужих носовых платков, зубных щеток, полотенец и других вещей личного характера.

Предусмотрительным следует быть в местах большого скопления людей. От человека, который кашляет или чихает, следует отвернуться или покинуть помещение. Тем, чья профессия предполагает постоянный контакт с большим количеством людей (продавец, парикмахер, билетер) необходимо иметь при себе марлевую повязку. В транспорте и других местах общественного пользования, берясь за ручки дверей или поручни, следует не снимать перчаток.

Переносчиками некоторых форм менингита являются насекомые.

Поэтому отправляясь в лес или парк, нужно:
  • использовать средства против насекомых и клещей;
  • одеваться в плотную закрытую одежду;
  • носить головной убор.

При обнаружении клеща на коже следует удалить насекомое пинцетом, предварительно полив его спиртом или водкой. Не стоит давить или отрывать клеща, так как вирус находиться в его слюнных железах. После завершения всех манипуляций, рану следует обработать антисептиком.

В целях профилактики менингита следует избегать купания в озерах, прудах и других водоемах со стоячей водой. Собираясь в путешествия по странам, где нередки эпидемии вирусного или другого вида менингита, следует сделать необходимые вакцины. Также посещая экзотические места, врачи рекомендуют принимать противогрибковые препараты. В обязательном порядке во время туристических поездок следует воздерживаться от контакта с животными, насекомыми.

В жилых и офисных помещениях следует поддерживать необходимый уровень чистоты и систематически проводить уничтожение и профилактику грызунов и насекомых.

Если один из членов вашей семьи заболел менингитом, нужно изолировать больного, максимально сократив с ним контакты любого рода. В случае если общение с заразившимся менингитом человеком неизбежно, надо обратиться к врачу. Медик выпишет антибиотик в зависимости от характера заболевания и типа контакта.

Чего не следует делать?

В целях профилактики менингита не следует:
  • запускать отоларингологические заболевания (отиты, гаймориты, синуситы);
  • пренебрегать профилактическим лечением при наличии хронических болезней;
  • игнорировать календарь профилактических прививок;
  • не соблюдать санитарно-гигиенические нормы на работе и дома;
  • употреблять в пищу грязные фрукты и овощи;
  • не соблюдать меры предосторожности при взаимодействии с больным;
  • игнорировать методы защиты при посещении потенциально опасных мест (транспорт и другие места общественного пользования).

Менингит – причины, симптомы, осложнения и что делать? - Видео

Автор: Подлеснова-Кистол А. Ф.

Источник: https://www.polismed.com/articles-meningit-prichiny-simptomy-diagnostika.html

Грибковые менингиты

Что такое Грибковые менингиты

Грибковые менингиты – группа заболеваний, характерной чертой которых является воспаление мозговых оболочек с медленным прогредиентным течением, обычно возникающее у лиц с иммунологическими нарушениями, приводящее в отсутствие лечения к тяжелым неврологическим нарушениям и смерти.

Что провоцирует / Причины Грибковых менингитов:

Наиболее частыми возбудителями грибковых менингитов являются Cryptococcus neoformans, грибы рода Candida и Coccidioides immitis, хотя эти микроорганизмы не исчерпывают всего многообразия возбудителей.

Обычно C.neoformans распространяется с испражнениями птиц, обнаруживается на фруктах, овощах, в молоке и почве. C. neoformans является наиболее частой причиной грибковых менингитов у пациентов с иммунологическими нарушениями (ретикулоэндотелиальные опухоли, саркоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, хроническая почечная и печеночная недостаточность, трансплантация органов, лечение кортикостероидными препаратами). Имеются описания менингита данной этиологии, возникшего у практически здоровых лиц. Наиболее высокий риск менингита, вызванного C. neoformans, имеют больные СПИДом – он возникает примерно у 6–13% пациентов. Несмотря на лечение, ранняя летальность от менингита достигает 15%. Имеются данные CDC о 3022 пациентах с внелегочным криптококкозом, 81% из которых были больны менингитом, их средняя продолжительность жизни составила 8,4 мес.

Грибы рода Candida являются нормальной микрофлорой человека. Инвазивные инфекции, вызванные этими грибами, возникают также на фоне заболеваний, приводящих к снижению естественной резистентности: онкологических, гранулематозных, нейтропении, сахарного диабета, ожоговой травмы, на фоне применения кортикостероидов и антибиотиков. Менингиты, вызванные Candida spp, составляют около 15% всех поражений ЦНС, вызванных этими грибами, причем наиболее частым возбудителем является C. albicans.

Coccidioides immitis является эндемичным возбудителем инфекции в различных регионах мира, где количество инфицированных может достигать трети всей популяции. Однако менее чем у 1% инфицированных развивается диссеминированный процесс. Примерно у одной трети пациентов с диссеминацией процесса поражаются мозговые оболочки. Обычно диссеминация процесса возникает у пожилых женщин, темнокожих, беременных или лиц с иммунными нарушениями (прием кортикостероидных препаратов, трансплантация органов, инфекция ВИЧ).

Этиология грибковых менингитов

Cryptococcus neoformans

Candia spp.

Coccidioides immitis

Histoplasma capsulatum

Aspergillus spp.

Blastomycesdermatitidis

Sporothrix schenckii

Paracoccidiodes brasiliensis

Pseudallacheria boydii

Cidosporium spp.

Zygomycetes spp.

Патогенез (что происходит?) во время Грибковых менингитов:

Патогенез грибкового менингита во многом напоминает туберкулез. Проникновение возбудителя в оболочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости ГЭБ. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кровоизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бугорки, напоминающие бугорки, развивающиеся при туберкулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг.

Симптомы Грибковых менингитов:

Течение криптококковых менингитов различно у больных СПИДом и остальных пациентов. У больных СПИДом криптококковый менингит может протекать бессимптомно или с минимальной клинической сиптоматикой (головная боль, повышение температуры тела, сонливость). Менингеального синдрома может не быть. Количество лейкоцитов ликвора нормальное, концентрация белка – высокая, концентрация глюкозы нормальная или несколько сниженная. У 60–75% пациентов в ликворе могут быть обнаружены возбудители. У больных без ВИЧ инфекции обычно менингит развивается подостро в течение нескольких недель: появляются головная боль, температура, менингеальный синдром и сонливость. У половины больных могут возникать заторможенность, раздражительность, психические нарушения в результате развития энцефалита. Признаки внутричерепной гипертензии могут быть выявлены у 40% пациентов. В ликворе появляется преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (Появление симптоматики при развитии кандидозного менингита может быть острым или постепенным. Обычно возникают лихорадка, головная боль, менингеальный синдром. Может нарушиться сознание, появиться беспокойство, парез черепно-мозговых нервов, очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции в ликворе обнаруживают нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз (около 600 кл/мкл). При микроскопии мазка возбудителя выявляют примерно в 50% случаев, часто удается выделить культуру, иногда производят исследование ликвора на наличие d-арабинитола.

Инфекции, вызванные C. immitis, могут развиваться остро или подостро, они сопровождаются лихорадкой, головной болью, уменьшением массы тела и у 50% пациентов – энцефалопатией. Более половины больных дезориентированы и сонливы. Менингеальный синдром отсутствует или крайне слабо выражен. Могут наблюдаться тошнота и рвота, очаговая неврологическая симптоматика и судороги. В ликворе – плеоцитоз (50–200 кл/мкл), иногда достигающий тысячи клеток на поздней стадии болезни, могут появляться эозинофилы, повышен уровень белка и снижен уровень глюкозы. В 25–50% случаев из ликвора удается выделить возбудителя. Имеется достоверный серологический метод подтверждения диагноза – обнаружение специфических антител в реакции связывания комплемента, примерно у 70% пациентов в начальной стадии заболевания и практически у всех на более поздних этапах. Радиоиммунный метод позволяет повысить эффективность выявления специфических антител до 100%. Иммуноферментный анализ выявляет комбинацию антигенов кокцидий, при исследовании ликвора чувствительность и специфичность метода приближается к 100%. Фактически уровень антител повышается в процессе заболевания с увеличением плеоцитоза, содержания белка и снижения глюкозы. Однако у больных с иммунологическими нарушениями может быть нарушено образование специфических антител, поэтому серологическая диагностика, основанная на динамике антител, может быть бесполезной.

Лечение Грибковых менингитов:

Этиотропная терапия грибковых менингитов

Cryptococcus neoformans. До внедрения в клиническую практику амфотерицина В почти все криптококковые менингиты заканчивались смертью больных. После внедрения амфотерицина В ситуация существенно изменилась в лучшую сторону, несмотря на то что летальность пациентов с иммунологическими нарушениями остается высокой – около 50% после первого курса лечения. После того, как in vitro был показан синергичный эффект амфотерицина В и 5-флуцитозина, было проведено испытание комбинации амфотерицина В (0,3 мг/кг/сут) и 5-флуцитозина (150 мг/кг/сут) в течение 6 нед по сравнению с монотерапией амфотерицином В (0,4 мг/кг/сут) в течение 10 нед.

Результааты показали, что комбинация препаратов оказалась более эффективной, приводила к более быстрой санации ликвора, оказалась менее нефротоксичной, выздоровление или улучшение отмечалось у 67% против 41% в группе больных с монотерапией. Однако летальность в обеих группах оказалась одинаковой. В последующем исследовании было доказано, что применение данной комбинации в течение 4 нед может быть эффективным только у больных без неврологических нарушений, сопутствующих заболеваний, вне проведения иммуносупрессивной терапии, если в начале лечения плеоцитоз ликвора не превышал 20 кл/мкл, уровень криптококкового антигена в сыворотке крови был ниже 1:32, в ликворе не обнаруживались криптококки при микроскопировании и титр антигена в ликворе был ниже 1:8. У пациентов, получавших комбинированную терапию, в 38% случаев обнаруживались гематологические признаки токсического действия 5-флуцитозина. При ретроспективном исследовании комбинации амфотерицина В и 5-флуцитозина у больных СПИДом был также продемонстрирован токсический эффект флуцитозина, который требовал отмены препарата. Проведенные исследования указывают, что добавление 5-флуцитозина к амфотерицину В не привело к существенному улучшению результатов лечения, но повышало токсичность комбинации, поэтому для обоснованного применения такой комбинации необходимы дальнейшие исследования.

С флюконазолом вновь появились надежды на повышение эффективности лечения менингитов, вызванных C.neoformans. Благодаря высокой биодоступности, медленному снижению сывороточной концентрации (период полувыведения около 30 ч) и высокой пенетрации в ликвор (70–80% сывороточной концентрации), теоретически, он подходил для лечения менингитов. В первом сравнительном исследовании эффективности флюконазола (400 мг/сут) и амфотерицина В (0,7 мг/кг/сут) + 5-флуцитозин (150 мг/кг/сут) флюконазол был эффективен у 8 (57%) из 14 пациентов и у всех 8 пациентов, получавших комбинированную терапию. В другом исследовании у больных СПИДом с криптококковым менингитом сравнивали флюконазол (400 мг/сут с переходом на 200 мг/сут) и амфотерицин В (0,3 мг/кг/сут и более), различий в эффективности препаратов не было обнаружено. По-видимому, оптимальный режим лечения больных криптококковым менингитом пока не найден. Поэтому считается, что после установления диагноза менингита у больных СПИДом лечение нужно начинать амфотерицином В в течение 2 нед, а затем продолжать флюконазолом (400 мг/сут) в течение 8 нед. У больных без СПИДа криптококковый менингит необходимо лечить комбинацией амфотерицина В и 5-флуцитозина.

Еще одной проблемой криптококкового менингита у больных ВИЧ является рецидив заболевания после отмены противогрибкового лечения. Было показано, что только продолжительное применение кетоконазола или амфотерицина В способно снизить летальность. Имеется опыт применения флюконазола для профилактики рецидива криптококкового менингита: при применении флюконазола частота рецидивов оказалась существенно ниже плацебо (3 и 37% соответственно) и амфотерицина В (2 и 18% соответственно). Эти данные указывают, что флюконазол (200 мг/сут) является препаратом выбора для профилактики рецидива криптококкового менингита у больных СПИДом, однако необходимая продолжительность применения препарата не установлена. Имеется позитивный опыт применения высоких доз флюконазола (800 мг/сут и более) у больных СПИДом, у которых обычная терапия менингита оказалась неэффективной или развился рецидив.

Candida spp. Основным препаратом для лечения менингитов, вызванных кандидами, является амфотерицин В или его комбинация с 5-флуцитозином. Хотя данных для окончательного заключения о более высокой эффективности комбинированной терапии недостаточно, многие исследователи рекомендуют именно комбинированную терапию с целью быстрой санации ликвора и профилактики тяжелых неврологических осложнений у новорожденных. Эффективность амфотерицина В достигает 67–89% у взрослых и 71–100% у новорожденных. Тем не менее, около 56% выздоровевших новорожденных имеет задержку развития, у 50% – развивается гидроцефалия. Повышение летальности у взрослых связывают с поздним назначением амфотерицина В – через 2 нед и более после появления клинических признаков заболевания, развития внутричерепной гипертензии и тяжелых неврологических нарушений.

Несмотря на исторически обоснованное применение амфотерицина В для лечения менингитов вызванных кандидами продолжаются исследования посвященные эффективности других препаратов, в первую очередь флюконазола. Это связано со значительным опытом применения этого препарата для лечения инвазивных микозов. Привлекательными качествами препарата является возможность его применения парентерально и внутрь, неизмеримо низкое по сравнению с амфотерицином В количество побочных эффектов. Кроме того, важным свойством препарата является его высокая активность in vitro в отношении большинства кандид, за исключением C.glabrata и C. krusei.

Современные фармакодинамические исследования флюконазоли показывают, что в отношении кандид он подобнл бета-лактамным антибиотикам в отношении бактериальной флоры, характеризуется зависимым от времени подавлением возбудителей. Было показано, что при достижении в промежуток между введениями препарата концентрации превышающей в 1-2 раза минимальную ингибирующую (МПК), происходит подавление 99% колониеобразующих единиц чувствительных кандид. Однако при достижении концентрации менее 0,5 МПК – эффекта от препарата не было. При превышении 2 МПК – фунгистатический эффект не увеличивался. Эти данные явились основой для применения повышенных дозировок флюконазола для лечения менингитов.

Кроме того, были показана синергичная активность макрофагов и флюконазола в отношении кандид, которая позволяет объяснить активность этого препарата, несмотря на наличие in vitro только фунгистатической активности. Более того, при одновременном применении колониестимулируюзих факторов (гранулоцит- и гранулоцит/макрофаг колониестимулирующей фактор), которые усиливали макрофагальную активность, в клинических условиях было показано повышение эффективности флюконазола. Объяснением этому феномену было получено в исследованиях in vitro показавшим бактерицидную активность препарата после добавления макрофагов активированных с помощью гранулоцит-колониестимулирующего фактора. Необходимо отметить, что эндогенный уровень колониестимулирующих факторов у больных менингитами, как правило, оказывается повышенным, как и уровень других цитокинов. Поэтому у больных менингитами вызванными кандидами, в свете современных данных, применение амфотерицина В рекомендуется в случаях развития жизнеугрожающих состояний, а применение флюконазола - для всех остальных пациентов и детей.

Coccidioides immitis. До получения данных, подтверждающих высокую эффективность флуконазола, для лечения менингитов данной этиологии следует применять амфотерицин В, который необходимо вводить внутривенно и интратекально. Интратекальное введение препарата может производиться путем люмбального, цистернального или вентрикулярного введения. Обычно применяется по 0,5 мг 3 раза в неделю в течение 3 мес. Несмотря на лечение, летальность может достигать 50%, хотя имеются данные о существенно более высокой выживаемости (91%) при применении высоких доз (1–1,5 мг) интратекально вводимого препарата. Противогрибковая терапия прекращается, если ликвор остается нормальным в течение 1 года при интратекальном введении амфотерицина В 1 раз в 6 нед. Интратекальное введение препарата тяжело переносится и часто осложняется арахноидитом.

Получены внушающие оптимизм данные по применению флюконазола. У пятнадцати пациентов с менингитом (9 пациентов инфицированы ВИЧ), вызванным C.immitis, применение флюконазола (400 мг/сут) в течение 4 лет был получен хороший эффект. Из 47 пациентов у 37 (79%) была получена положительная динамика менингита в течение 4–8 мес после начала лечения. Однако у 24% пациентов оставался плеоцитоз при отсутствии клинических проявлений менингита. У пациентов без эффекта от лечения, по-видимому, требуется увеличение дозы или интратекальное применение амфотерицина В.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Грибковые менингиты:

Инфекционист

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/188/