Асептический менингит что это такое

Главная » Менингит » Асептический менингит что это такое

Асептический менингит

Асептический менингит - это воспаление мозговых оболочек с лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе при отсутствии возбудителя по результатам биохимического бактериологического исследования ЦСЖ.

Наиболее частой причиной асептического менингита являются вирусы, иные причины могут быть инфекционной или неинфекционной природы. Заболевание проявляется повышением температуры тела, головной болью и менингеальными симптомами. Асептический менингит вирусной этиологии обычно разрешается самостоятельно. Лечение симптоматическое.

Код по МКБ-10

A87 Вирусный менингит

A17.0 Туберкулезный менингит G01*

A39.0 Менингококковый менингит G01*

A87.0 Энтеровирусный менингит G02.0*

A87.1 Аденовирусный менингит G02.2*

A87.2 Лимфоцитарный хориоменингит

B05.1 Корь, осложненная менингитом G02.0*

B02.1 Опоясывающий лишай с менингитом G02.0*

B26.1 Паротитный менингит G02.0*

B37.5 Кандидозный менингит G02.1*

B38.4 Кокцидиоидомикозный менингит G02.1*

G00.0 Гриппозный менингит

G00.1 Пневмококковый менингит

B01.0 Ветряная оспа с менингитом G02.0*

B00.3 Герпетический менингит G02.0*

Что вызывает асептический менингит?

Асептический менингит развивается под действием причин инфекционной (например, риккетсии, спирохеты, паразиты) и неинфекционной природы (например, внутричерепные опухоли и кисты, химиопрепараты, системные заболевания).

В преобладающем большинстве случаев возбудителями являются энтеровирусы, прежде всего ЕСНО-вирусы и вирусы Коксаки. Во многих странах частым возбудителем является вирус эпидемического паротита, в США он стал редкостью благодаря программам вакцинации. Энтеровирусы и вирус эпидемического паротита проникают через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и диссеминируются гематогенным путем. Менингит Молларе - это доброкачественный серозный рецидивирующий менингит, характеризующийся появлением больших атипичных моноцитов (ранее считавшихся клетками эндотелия) в ЦСЖ; причиной заболевания предположительно является вирус простого герпеса II типа или другие вирусы. Вирусы, вызывающие энцефалит, обычно приводят к развитию и слабовыраженного серозного менингита.

В качестве возбудителей асептического менингита могут фигурировать и некоторые бактерии, в частности спирохеты (возбудители сифилиса, лаймоборрелиоза и лептоспироза) и риккетсии (возбудители сыпного тифа, пятнистой лихорадки скалистых гор и эрлихиоза). Патологические изменения в ЦСЖ могут быть транзиторными или персистирующими. При ряде бактериальных инфекционных заболеваний - мастоидите, синусите, абсцессе мозга и инфекционном эндокардите - наблюдают реактивные изменения в ликворе, характерные для асептического менингита. Это происходит в силу того, что генерализованный воспалительный процесс индуцирует развитие системного васкулита и реактивного плеоцитоза в ЦСЖ и в отсутствии бактерий.

Причины асептического менингита

Инфекция Примеры

Бактериальная

Бруцеллез, болезнь кошачьей царапины, церебральная форма болезни Уиппля, лептоспироз, лаймская болезнь (нейроборрелиоз), венерическая лимфогранулема, микоплазменная инфекция, риккетсиозная инфекция, сифилис, туберкулез

Постинфекционные реакции гиперчувствительности

Возможны на многие вирусные инфекции (например, вирусы кори, краснухи, оспы, коровьей оспы, ветряной оспы)

Вирусная

Ветряная оспа; вирус Коксаки, ЕСНО-вирус; полиомиелит; лихорадка Западного Нила; восточный и западный лошадиный энцефалит; вирус простого герпеса; ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция; инфекционный гепатит; инфекционный мононуклеоз; лимфоцитарный хориоменингит; эпидемический паротит; энцефалит Сент-Луис

Грибковая и паразитарная

Амебиаз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз, малярия, нейроцистицеркоз, токсоплазмоз, трихинеллез

Неинфекционные

Лекарственные препараты

Азатиоприн, карбамазепин, ципрофлоксацин, цитозина арабинозид (высокие дозы), иммуноглобулин, муромонаб CD3, изониазид, НВПС (ибупрофен, напроксен, сулиндак, толметин), моноклональные антитела 0KT3, пенициллин, феназопиридин, ранитидин, триметоприм-сульфаметоксазол

Поражения оболочек мозга

Болезнь Бехчета с поражением нервной системы, попадание выпота интракраниальной эпидермоидной опухоли или краниофарингиомы в ЦСЖ, менингеальная лейкемия, опухоли твердой мозговой оболочки, саркоидоз

Параменингеальные процессы

Опухоль мозга, хронический синусит или отит, рассеянный склероз, инсульт

Реакция на эндолюмбальное введение лекарств

Воздух, антибиотики, химиотерапевтические препараты, препараты для спинномозговой анестезии, иофендилат, другие красители

Реакция на введение вакцины

На многие, особенно на противококлюшную, антирабическую и противооспенную

Другие

Свинцовый менингит, менингит Молларе

«Асептический» в данном контексте относится к случаям, когда бактерии не выявляются рутинной бактериоскопией и культуральным методом. Эти случаи включают некоторые бактериальные инфекции.

Грибки и простейшие могут вызвать гнойный менингит с развитием сепсиса и изменений в ликворе, характерных для бактериального менингита, стой разницей, что возбудители не выявляются методом бактериоскопии окрашенного мазка и поэтому отнесены к данной категории.

Среди неинфекционных причин воспаления мозговых оболочек можно указать опухолевую инфильтрацию, прорыв содержимого внугричерепных кист в ликвороциркуляцию, эндолюмбальное введение препаратов, отравление свинцом и раздражение средствами для контрастирования. Возможно развитие реактивного воспаления на системное введение лекарств по типу реакции гиперчувствительности. Чаще других реакцию гиперчувствительности вызывают НПВП (особенно ибупрофен), противомикробные препараты (особенно сульфаниламиды) и иммуномодуляторы (внутривенные иммуноглобулины, моноклональные антитела ОКТЗ, циклоспорин, вакцины).

Симптомы асептического менингита

Асептический менингит вслед за преморбидным гриппоподобным синдромом (без насморка) проявляется повышением температуры тела и головной болью. Менингеальные знаки менее выражены и развиваются медленнее, чем при остром бактериальном менингите. Общее состояние больного удовлетворительное, преобладают системные или неспецифические симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. У пациентов с неинфекционным воспалением оболочек мозга температура тела обычно нормальная.

Диагностика асептического менингита

Подозрение на асептический менингит обосновано при наличии лихорадки, головной боли и менингеальных симптомов. Перед выполнением люмбальной пункции необходимо сделать КТ или МРТ черепа, особенно при подозрении на объемный интракраниальный процесс (при наличии очаговой неврологической симптоматики или отека дисков зрительных нервов). Изменения ЦСЖ при асептическом менингите сводятся к умеренному или значительному повышению внутричерепного давления и лимфоцитарному плеоцитозу в диапазоне от 10 до более 1000 клеток/мкл. В самом начале заболевания возможно обнаружение небольшого количества нейтрофилов. Концентрация глюкозы в ЦСЖ находится в пределах нормы, белка - в пределах нормы или умеренно повышена. Для идентификации вируса проводят ПЦР с образцом ЦСЖ, в частности менингит Молларе подтверждается при обнаружении в образце ЦСЖ ДНК вируса простого герпеса II типа. Реактивный асептический менингит на введение лекарственных препаратов является диагнозом исключения. Диагностический алгоритм формируется, исходя из клинических и анамнестических данных, предполагающих целенаправленный поиск в ряду возможных возбудителей (риккетсиоз, лаймоборрелиоз, сифилис и т. д.).

Дифференциальная диагностика бактериального менингита, требующего экстренного специфического лечения, и асептического менингита, такового не требующего, иногда проблематична. Выявление даже незначительного нейтрофилеза в ликворе, допустимого в ранней стадии вирусного менингита, следует интерпретировать в пользу ранней стадии бактериального менингита. Параметры ЦСЖ также аналогичны в случаях частично пролеченного бактериального менингита и асептического менингита. Представители Listeria spp. с одной стороны, практически не идентифицируются при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка, но с другой - индуцируют моноцитарную реакцию в ликворе, которую следует трактовать скорее в пользу асептического, нежели бактериального менингита. Общеизвестно, что туберкулезную палочку очень сложно выявить бактериоскопически и что изменения параметров ликвора при туберкулезе практически идентичны изменениям при асептическом менингите; тем не менее для верификации диагноза туберкулезного менингита опираются на результаты клинического обследования, а также на повышенный уровень белка и умеренно сниженную концентрацию глюкозы в ЦСЖ. Иногда под маской асептического менингита дебютирует идиопатическая внутричерепная гипертензия.

К кому обратиться?

Невропатолог

Невролог

Инфекционист

Лечение асептического менингита

В большинстве случаев диагноз асептического менингита очевиден, терапевтический алгоритм включает обязательную регидратацию, обезболивание и прием жаропонижающих препаратов. Если в процессе обследования не удалось полностью исключить вероятность листериозного, частично пролеченного или бактериального менингита в ранней стадии, до получения окончательных результатов исследования ликвора больному назначают антибиотики, эффективные в отношении традиционных возбудителей бактериального менингита. В случае реактивного асептического менингита отмена причинного препарата обычно приводит к быстрому купированию симптомов. Для лечения менингита Молларе назначают ацикловир.

Источник: https://ilive.com.ua/health/asepticheskiy-meningit_108269i15946.html

Асептический менингит

асептический менингит

Развитие асептического менингита может быть вызвано возбудителями вирусного типа или же иметь неинфекционную природу происхождения. Данная хворь диагностируется у людей разного возраста.

Симптомы асептического менингита вирусного происхождения

Чаще всего встречаемым считается недуг, вызываемый энтеровирусом. Для него, равно как и для менингита после коксаки, характерны:

  • скачок температуры;
  • изматывающие головные боли;
  • апатия и т.д.

При паронитном недуге отмечают:

  • помутнение сознания;
  • скачок температуры тела;
  • сильные боли головы;
  • судороги и т.п.

Если асептический менингит вызван ВИЧ-инфекцией, его протекание имеет невыраженный характер. Для этого недуга характерны вот такие признаки:

  • подъем температуры (порой незначительный);
  • повышенная сонливость;
  • боли головы;
  • вялость и прочие.

Менингит неинфекционной природы обычно возникает на фоне ранее перенесенных травм головного мозга (к примеру, сотрясения), после удаления опухолей или воздействия препаратов, используемых при химиотерапии. По сути, такое воспаления мозга является ответной реакцией организма на нанесенную ему травму. У данной болезни вот эти особенности:

  • потеря чувствительности к боли;
  • вялость;
  • озноб;
  • высокая чувствительность к свету;
  • тошнота и т.д.

Но одни лишь симптомы не помогут точно диагностировать заболевание. Полную «картину» о состоянии пациента доктор получит лишь после проведения ряда лабораторных исследований и диагностических мероприятий. Так, к примеру, при асептическом менингите в крови пациента обнаруживается огромное содержание лейкоцитов и отмечается ускоренная СОЭ.

Особенности лечения асептического менингита

При врачевании болезни инфекционного происхождения основной упор делают на использование противовирусных препаратов. Одновременно с ними назначаются жаропонижающие и обезболивающие лекарственные средства.

Пациентам, состояние которых тяжелое, удаляют отдельные части ликвора. Такая процедура помогает снизить внутричерепное давление и способствует стабилизации общего состояния болеющего.

Источник: https://womanadvice.ru/asepticheskiy-meningit

Серозный менингит

Серозный менингит

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Серозный менингит

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Причины серозного менингита

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Симптомы серозного менингита

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

Клиника отдельных форм серозного менингита

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации менингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков - симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение серозного менингита

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/serous-meningitis

Менингит

Менингит - это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Часто заболевание носит инфекционный характер и является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний ЦНС.

Наряду с оболочками в процесс может вовлекаться и вещество мозга (менингоэнцефалит). Полная клиническая картина менингита может развернуться молниеносно - в течение нескольких часов или дней (острый менингит) либо за более продолжительное время (подострый или хронический менингит).

Острый синдром асептического менингита - умеренно тяжелая, склонная к самоизлечению вирусная инфекция, вызывающая воспаление оболочек мозга. Энцефалит - воспаление ткани мозга, обычно сопровождаемое нарушением сознания, когнитивными нарушениями или очаговой неврологической симптоматикой.

Код по МКБ-10

G02* Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Эпидемиология менингита

Вирусы - наиболее частые возбудители острого асептического менингита. В крупных странах (США) ежегодно регистрируют 8-12 тыс случаев. Внедрение современных диагностических систем, основанных на методах молекулярного типирования, позволило выявлять возбудитель в 50-86% случаев заболеваний.

Энтеровирусы считают причиной 80-85% случаев всех менингитов вирусной этиологии. Наиболее часто болеют новорождённые и дети из-за отсутствия специфических антител. В Европе (Финляндия) заболеваемость детей первого года жизни достигает 219 на 100 тыс. чел. населения в год, в то время как для детей старше года - 19 на 100 тыс.

Арбовирусы - причина менингитов, передаваемых насекомыми, они составляют около 15% всех случаев заболевания. Именно эта группа возбудителей ответственна за возникновение случаев клещевого энцефалита.

Герпесвирусы считают причиной 0,5-3,0% всех асептических менингитов, которые часто возникают в виде осложнения при первичном генитальном герпесе (HSV 1 - вирус простого герпеса 2-го типа) и крайне редко - при рецидивирующем. У пациентов с иммунными нарушениями возбудителями менингита могут быть цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, HSV 1-го и 6-го типа. Наиболее тяжёлое течение вирусных менингоэнцефалитов у пациентов без иммунологических нарушений связано именно с инфекций HSV 2-го типа, у пациентов с иммунными нарушениями любая вирусная нейроинфекция приобретает характер жизнеугрожающей.

Бактерии - актуальная проблема в связи с высокой летальностью менингитов, вызванных бактериями. Заболеваемость в мире широко варьирует от 3 до 46 на 100 тыс чел населения, летальность существенно различается в зависимости от возбудителя от 3-6% (Haemophilus influenzae) до 19-26% (Streptococcus pneumoniae) и 22-29% (Listeria monocytogenes). Аэробные грамотрицательные бактерии (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) и стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) становятся все более актуальными возбудителями менингитов у пациентов с ЧМТ, нейрохирургическими операциями, у пациентов с иммуносупрессией. Летальность при менингитах, вызванных стафилококками, составляет от 14 до 77%.

Грибы. Наиболее часто возникают менингиты, вызванные кандидами около 15% лихорадящих больных с диссеминированным кандидозом имеют поражение ЦНС Факторы риска онкологические заболевания, нейтропения, хронические гранулематозные заболевания, сахарный диабет, ожирение. Менингиты, вызванные криптококками (Cryptococcu neoformans), также развиваются на фоне иммунологических нарушений. Примерно у 6-13% пациентов со СПИДом развивается менингит, вызванный этой микрофлорой.

Что вызывает менингит?

Возбудителями менингита могут быть вирусы, бактерии, спирохеты, грибы, некоторые простейшие и гельминты.

Вирусы

энтеровирусы, арбовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы герпеса.

Бактерии

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, аэробные грамотрицательные бактерии - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., стафилококки - S. aureus, S. epidermidis, другие бактерии - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., анаэробы, дифтероиды, Mycobacterium tuberculosis.

Спирохеты

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Грибы

Cryptococcus neoformans, Candida spp , Coccidioides immitis.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

Основные механизмы инвазии возбудителей в ЦНС

  • Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
  • Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
  • Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
  • Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
  • Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Механизм поражения ЦНС при вирусных инфекциях

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит - разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию - менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

Механизм поражения ЦНС при бактериальных инфекциях

При попадании бактерий в субарахноидальное пространство происходит их быстрое размножение, что вызывает воспаление. Лимфогенное распространение обычно приводит к воспалению, преимущественно захватывающему субарахноидальное пространство и желудочковую систему. При гематогенном распространении бактерии также попадают в полости мозга, но, кроме того, способны формировать мелкие диффузно расположенные очаги воспаления в мозге, иногда в виде крупных очагов, которые вскоре проявляются как энцефалитические. Практически во всех случаях бактериальных менингитов отмечают различной степени выраженности внутричерепную гипертензию, связанную с гиперпродукцией СМЖ и нарушением ее реологических свойств (повышение вязкости), отёк интерстиция вещества мозга и сосудистое полнокровие. Высокая степень внутричерепной гипертензии и уплотнение вещества мозга создают условия для грыжеобразования и дислокации мозга в виде переднезадних, боковых и винтообразных смещений, существенно нарушающих его кровообращение. Таким образом, микроорганизмы становятся пусковым фактором развития воспаления, которое осложняет внутричерепная гипертензия и сосудистые нарушения, определяющие исход заболевания.

Симптомы менингита

В большинстве случаев инфекционный менингит начинается с нечетких предвестников в виде проявлений вирусной инфекции. Классическая триада менингита - повышение температуры тела, головная боль и ригидность затылочных мышц - развивается в течение нескольких часов или дней. Пассивное сгибание шеи ограничено и болезненно, а вращение и разгибание - нет. В случаях тяжелого заболевания быстрое сгибание шеи у лежащего на спине больного приводит к непроизвольному сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах (симптом Брудзинского), а попытка произвести разгибание в коленном суставе при согнутых в тазобедренных суставах ногах может встречать сильное сопротивление (симптом Кернига). Ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига называются менингеальными симптомами; они возникают потому, что натяжение вызывает раздражение двигательных нервных корешков, проходящих через воспаленную менингеальную оболочку.

Хотя в ранних стадиях заболевания вещество мозга еще не вовлекается в воспалительный процесс, у больного могут развиться заторможенность, спутанность сознания, судороги и очаговый неврологический дефицит, особенно в отсутствии лечения.

Вирусный менингит: симптомы

Возраст и иммунный статус пациента в сочетании с особенностями вируса определяют клинические проявления инфекции. При энтеровирусном менингите заболевание начинается остро, лихорадка (38-40 °С) в течение 3-5 сут, слабость и головная боль. У половины пациентов отмечают тошноту и рвоту. Ведущие признаки заболевания - ригидность мышц затылка и светобоязнь. У детей могут возникать судороги и электролитные нарушения. При менингите, вызванном HSV 2-го типа, кроме симптомов менингита (напряжение мышц затылка, головная боль, светобоязнь), отмечают задержку мочи, чувствительные и двигательные нарушения, мышечную слабость, повторные тонико-клонические судорогию. При инфекции, вызванной вирусом Эпстайна-Барр, кроме того, могут возникать фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия.

Бактериальный менингит: симптомы

Характерные признаки - острое начало, лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, признаки нарушения функции головного мозга (снижение уровня сознания). Необходимо отметить, что менингеальный синдром (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского) может возникать далеко не у всех больных менингитом. Парезы черепных нервов (III, IV, VI и VII) наблюдают у 10-20% пациентов, судороги - более чем у 30%. Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания отмечают только у 1% пациентов, это указывает на хроническую внутричерепную гипертензию и не имеет важного значения для диагностики менингита. На высокую степень внутричерепной гипертензии указывают кома, АГ, брадикардия и парез III пары черепных нервов.

Грибковый менингит: симптомы

Наиболее остро клиническая симптоматика развивается при менингите, вызванном кандидами, при менингите другой этиологии (криптококки, кокцидии) - постепенно. Как правило, у пациентов возникает лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, ухудшается возможность контакта с пациентом, иногда отмечают парезы черепных нервов и очаговую неврологическую симптоматику. При криптококковых менингитах наблюдают инвазию зрительного нерва с характерной картиной на глазном дне. Для менингита, вызванного кокцидиями, характерно подострое или хроническое течение, менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Где болит?

Головные боли

Классификация менингита

Выделяют следующие виды:

  • Вирусные инфекции ЦНС
  • Острый синдром асептического менингита
  • Энцефалит
    • острый (разрешается в течение короткого промежутка времени - нескольких дней),
    • хронический (заболевание продолжается несколько недель или месяцев)
  • Менингоэнцефалит
  • Бактериальные и грибковые инфекции ЦНС

Наиболее распространенными формами менингита являются бактериальный и асептический. Острый бактериальный менингит - это тяжелое заболевание, характеризующееся наличием гноя в ликворе. Бактериальный менингит очень быстро прогрессирует и без лечения заканчивается летальным исходом. Для асептического менингита характерно более мягкое течение, заболевание, как правило, разрешается самостоятельно; обычно возбудителями асептического менингита являются вирусы, но могут быть бактерии, грибы, паразиты, а также ряд факторов неинфекционного характера.

Диагностика менингита

Острый менингит является тяжелым заболеванием, требующим экстренной диагностики и лечения. Первыми неотложными диагностическим мероприятиями являются посев крови на стерильность, а также люмбальная пункция с последующим бактериологическим исследованием ликвора (окрашивание мазка по Грамму и посев), биохимическим анализом, включающим определение уровня белка и глюкозы, и цитологическим исследованием с дифференцированным подсчетом клеток. При наличии у больного симптомов интракраниального объемного процесса (очаговый неврологический дефицит, застойные диски зрительных нервов, нарушение сознания, эпилептические приступы) до выполнения люмбальной пункции необходимо сделать КТ, чтобы исключить вероятность вклинения при наличии абсцесса или другого объемного образования.

Результаты анализа ликвора могут помочь в диагностике менингита. Присутствие бактерий в окрашенном мазке либо получение роста бактерий в посеве является основанием для формулировки диагноза «бактериальный менингит». В окрашенном по Граму мазке ликвора примерно в 80 % случаях обнаруживают бактерии, которые зачастую идентифицируются уже на этом этапе исследования. Лимфоцитоз и отсутствие патогенов в ликворе свидетельствуют в пользу асептического менингита, хотя могут встречаться и при пролеченном бактериальном менингите.

Анализ спинномозговой жидкости при менингите

Для диагностики менингитов любой этиологии в обязательном порядке проводят люмбальную пункцию с микроскопией мазка СМЖ, исследованием концентрации белка и сахара, проведением посева и других диагностических методов.

Вирусный менингит

Давление СМЖ обычно не превышает 400 мм водного столба. Для вирусных менингитов характерен лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 10-500 клеток, в отдельных случаях количество клеток может достигать нескольких тысяч. Нейтрофилы в начале заболевания (6-48 ч) могут составлять более 50% клеток, в этом случае некоторые эксперты рекомендуют повторить люмбальную пункцию через 5-8 ч, чтобы убедиться в изменении характера цитоза. Концентрация белка умеренно повышена (менее 100 ммоль/л). Уровень глюкозы обычно составляет около 40% от уровня в крови.

Бактериальный менингит

Давление СМЖ обычно превышает 400-600 мм водного столба. Характерно преобладание нейтрофилов с цитозом 1000-5000 клеток в 1 мкл, иногда свыше 10 000. Примерно у 10% пациентов в начале заболевания цитоз может быть преимущественно лимфоцитарный, чаще это возникает у новорожденных с менингитом, вызванным L monocytogenes (до 30% случаев), при невысоком цитозе и большом количестве бактерий в СМЖ. Примерно у 4% пациентов с бактериальным менингитом цитоз в СМЖ может отсутствовать, обычно это бывают новорожденные (до 15% случаев) или дети в возрасте до 4 нед (17% случаев). Поэтому все образцы СМЖ следует обязательно окрашивать по Граму, даже при отсутствии цитоза. Примерно у 60% пациентов выявляют снижение концентрации глюкозы в СМЖ (0,33 ммоль/л), это считают дифференциально-диагностическим признаком с небактериальными менингитами у пациентов, которые ранее не получали антибиотиков.

Окраску мазков СМЖ по Граму считают быстрым и точным методом выявления возбудителей в 60-90% случаев бактериальных менингитов, специфичность метода достигает 100%, коррелирует с концентрацией специфических бактериальных антигенов и бактерий. При концентрации бактерий 103 КОЕ/мл вероятность выявления бактерий с помощью окраски по Граму составляет 25%, при концентрации 105 и выше - 97%. Концентрация бактерий может снижаться у пациентов, которые уже получали антибиотики (до 40-60% при выявлении с помощью окраски и ниже 50% - с помощью посева). Показано, что у новорождённых и детей с бактериальными менингитами и выделением бактерий из образца СМЖ, полученного во время диагностической спинномозговой пункции, восстановление стерильности СМЖ у 90-100% происходило в течение 24-36 ч после начала адекватной антибактериальной терапии.

Грибковый менингит

При менингитах, вызванных кандидами, плеоцитоз составляет в среднем 600 клеток на 1 мкл, характер плеоцитоза может быть и лимфоцитарным, и нейтрофильным. При микроскопии клетки грибов обнаруживают примерно в 50% случаев. В большинстве случаев удается получить рост грибов из СМЖ. При менингитах, вызванных криптококками, СМЖ обычно бывает с низким плеоцитозом (20-500 клеток), в 50% отмечают нейтрофильный плеоцитоз, концентрация белка повышена до 1000 мг% и более, что может указывать на блок субарахноидального пространства. Для выявления грибов применяют специальное окрашивание, которое позволяет получать положительные результаты в 50-75%. При менингите, вызванном кокцидиями, отмечают эозинофильный плеоцитоз, возбудителя выделяют в 25-50% случаев.

Этиологическая диагностика менингита

Вирусный менингит

С развитием методов молекулярной диагностики (ПЦР) существенно повысилась эффективность диагностики вирусных инфекций ЦНС. Этот метод выявляет консервативные (характерные для данного вируса) участки ДНК или РНК, обладает высокой чувствительностью и специфичностью при исследовании нормально стерильных сред. Этот метод практически вытеснил вирусологические и серологические методы диагностики из-за высокой эффективности и быстроты (исследование продолжается

Бактериальный менингит

Существует несколько методов подтверждения этиологии менингита:

  • Встречный иммунофорез (продолжительность исследования около 24 ч) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli. Чувствительность метода составляет 50-95%, специфичность более 75% - позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е. coli.
  • Латекс-агглютинация (продолжительность проведения теста менее 15 мин) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli.
  • ПЦР-диагностика (продолжительность исследования менее 24 ч) позволяет выявлять ДНК N. meningitidis и L. monocytogenes, чувствительность метода составляет 97%, специфичность - около 100%.

Лучевая диагностика менингита

Исследование черепа с помощью компьютерной и МРТ не используют для диагностики менингита. Однако эти методы широко применяют для диагностики осложнений этого заболевания. Показаниями для применения считают необычно длительный период лихорадки, клинические признаки высокого ВЧД, появление стойкой локальной неврологической симптоматики или судорог, увеличение размеров головы (новорождённые), наличие неврологических нарушений, необычная продолжительность процесса санации СМЖ. Большую эффективность имеют эти исследования для диагностики ликвореи у пациентов с менингитом в результате перелома основания черепа, выявления скоплений жидкости в черепе и придаточных пазухах носа.

Как обследовать?

Исследование нервно-психической сферы

Какие анализы необходимы?

Анализ ликвора

Анализ спинномозговой жидкости

К кому обратиться?

Инфекционист

Невролог

Лечение менингита

При наличии симптомов менингита антибактериальное лечение менингита начинают сразу же после посева крови. При сомнении в диагнозе и нетяжелом течении заболевания назначение антибиотиков можно отложить до получения результатов посева ликвора.

Уровень белка ЦСЖ

ВНИМАНИЕ: показатели давления, цитоза и уровня белка являются приблизительными значениями; часто встречаются исключения. ПМЛ могут преобладать и при заболеваниях, для которых характерен лимфоцитоз, особенно в ранних стадиях вирусных инфекций или туберкулезного менингита. Изменения содержания глюкозы являются менее вариабельными.

Лекарства

Сайронем

Фагоцеф

Цебанекс

Цебопим

Источник: https://ilive.com.ua/health/meningit_108267i15946.html