Бактерицидный менингит

Главная » Менингит » Бактерицидный менингит

Бактериальный менингит - причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение

Инфекционное заболевание, спровоцированное бактериальными микроорганизмами, вызывает воспаление оболочек головного, спинного мозга. При менингите происходит поражение центральной нервной системы. При отсутствии своевременного лечения заболевание нередко заканчивается наступлением летального исхода.

Причины

Бактериальные менингиты развиваются при попадании патогенных микроорганизмов извне от носителя инфекции или как следствие воспалительных процессов, происходящих в организме. Заболевание вызывают такие бактерии:
  • золотистый стрептококк;
  • энтеробактерии;
  • менингококки;
  • гемофильная палочка;
  • пневмококки;
  • флавобактерии;
  • туберкулезная палочка;
  • тонкие спирохеты;
  • кишечная палочка;
  • хламидии.

Провоцирующими факторами развития воспаления мозговых оболочек становятся:

  • слабый иммунитет;
  • черепно-мозговые травмы;
  • хронические заболевания;
  • сахарный диабет;
  • операции, проводимые на голове, органах брюшной полости;
  • хирургическое вмешательство на спинном мозге;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • бактериальные инфекции;
  • иммунодефицитное состояние;
  • употребление наркотиков;
  • недоношенность грудничков;
  • туберкулез;
  • алкоголизм.
Виды бактериального менингита

Как передается

Менингококковый менингит и болезни, вызванные другими бактериями, нередко развиваются как осложнение запущенных патологий. Заразиться инфекцией можно несколькими способами. Возбудитель заболевания передается:

  • воздушно-капельным путем при общении с носителем болезни во время кашля, чихания, разговора;
  • контактным способом – использованием общей с больным посуды, предметов быта;
  • от матери, имеющей скрытые инфекции, к ребенку через плаценту, при родах.

Классификация

Для точной диагностики, описания болезни, назначения лечения при менингите, вызванном бактериальными возбудителями, медиками принята классификация инфекции. Она включает несколько параметров:

Классификация Вид патологии Особенности
По локализации Место поражения
Лептоменингит Твердая мозговая оболочка
Пахименингит Мягкая, паутинообразная оболочка
Базальный Базальные ядра головного мозга
Спинальный Оболочки спинного мозга
Конвекситальный Большие полушария
Тотальный Обширные области поражения
По типу возбудителя Стрептококковый
Пневмококковый
Стафилококковый
Неуточненный Обусловлен неясной этиологией
По характеру течения Молниеносный
Острый
Подострый
Хронический
По типу протекания Гнойный
Серозный Без образования гноя

Симптомы бактериального менингита

Инкубационный период инфекции может продолжаться от двух суток до 14 дней. Первые симптомы похожи на проявление других бактериальных инфекций. У пациента могут наблюдаться такие признаки менингита:

  • повышение температуры тела до 38 градусов;
  • головная боль;
  • увеличение чувствительности зубов;
  • воспаления слизистых рта;
  • срыгивание у младенцев;
  • заложенность носа;
  • тошнота;
  • сильный озноб;
  • рвота.

По мере развития воспалительного процесса идет резкое повышение температуры, появляются менингеальные симптомы:

  • ригидность затылочных мышц;
  • при нагибании головы вниз сгибание и подтягивание ног к животу;
  • болезненная чувствительность к звукам;
  • светобоязнь;
  • психомоторное возбуждение;
  • судороги;
  • высыпания на коже;
  • психические расстройства;
  • потеря сознания;
  • вялость;
  • сонливость;
  • ступор;
  • бред;
  • обморок.

У детей

Менингит, имеющий бактериальную этиологию, отличается стремительным развитием у маленьких детей. Требуется немедленное обращение к врачу при появлении таких симптомов:

  • выбухание, пульсирование родничка у новорожденных;
  • запрокидывание головы, подтягивание ног к груди, если взять грудничка за подмышки;
  • частые срыгивания;
  • судороги;
  • лихорадка;
  • рвота фонтаном;
  • внезапные вскрики;
  • косоглазие;
  • бледность кожных покровов;
  • отказ от еды;
  • капризность.

Диагностика

Для назначения правильного лечения важно определить возбудителя инфекции. Необходима дифференциальная диагностика бактериальной формы заболевания от вирусной, грибковой, протозойной, которые требуют другой схемы терапии. Посещение врача начинается с опроса пациента или родителей ребенка. При подозрении на менингит, имеющий бактериальную природу, используют:

Вид диагностики Решаемая задача, что определяет
Неврологическое обследование Менингеальные симптомы
Общий анализ крови Наличие воспаления
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) Вид и тип возбудителя
Биохимический анализ крови Нарушение кислотно-щелочного баланса
Бакпосев на питательные среды Высевание возбудителя, определение его чувствительности к антибиотикам
Пункция цереброспинальной жидкости Воспалительные изменения
Серодиагностика Антитела, вырабатываемые организмом против бактерий
Электроэнцефалография Изменения в работе структур мозга
Рентгенография Наличие отека
Компьютерная томография (КТ) Синдром повышения внутричерепного давления, изменения мозговых оболочек

Лечение

Поскольку заболевание развивается стремительно, до выявления возбудителя инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия – Канамицин, Ампициллин. После проведения диагностики тактика терапии при менингите, спровоцированном бактериальными микроорганизмами, включает использование таких антибактериальных препаратов:

  • Пенициллин;
  • Цефтриаксон;
  • Цефотаксим;
  • Ванкомицин;
  • Тетрациклин.

Схема лечения менингита подразумевает применение лекарственных средств в форме таблеток и инъекций, снимающих воспаление, устраняющих симптомы патологии:

Группа Действие Лекарство
Противовоспалительные Снимает последствия инфекции Дексаметазон
Мочегонные Устраняет отек головного мозга Фуросемид
Противосудорожные Диазепам, Реланиум
Ноотропные Улучшают обменные процессы в мозге

Ноотропил, Пирацетам

(для детей, взрослых)

Иммуномодуляторы Поддерживают иммунитет Гипериммунная плазма, внутривенно
Жаропонижающие Снижение температуры Ацетаминофен, Парацетамол
Цитопротекторы Защита клеток мозга Цитофлавин
Дезинтоксикационные Снятие интоксикации Гемодез
Снижающие внутричерепное давление Маннитол
Витамины Активизируют обменные процессы В 1, В 6

Последствия

Если своевременно не начать лечения менингита, возможно развитие отека мозга. Распространение инфекции с кровотоком вызывает поражение суставов, костной ткани, структуры нервов. Бактериальное поражение опасно последствиями:

  • эпилептические припадки;
  • задержка умственного развития детей;
  • нарушения психики;
  • гнойный артрит;
  • эндокардит;
  • глухота;
  • косоглазие;
  • тромбозы;
  • параличи;
  • гидроцефалия;
  • слепота;
  • слабоумие;
  • кома;
  • летальный исход.

Профилактика

Чтобы избежать развития менингита, вызванного бактериальными возбудителями, важно своевременно провести вакцинацию детей. В качестве мер профилактики следует использовать такие мероприятия:

  • Соблюдать личную гигиену.
  • Избегать общения с больными людьми.
  • Повышать иммунитет.
  • Не купаться в неизвестных водоемах.
  • Есть овощи и фрукты только мытыми.
  • Пить качественную воду.
  • Проходить профилактические осмотры у врача.
  • Вылечить хронические заболевания.

Видео

Источник: https://vrachmedik.ru/2803-bakterialnyj-meningit.html

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит - это воспаление оболочек головного и спинного мозга, возникающее вследствие проникновения в организм бактериальной инфекции. При отсутствии квалифицированного лечения данное заболевание может привести к серьёзным последствиям. Согласно статистическим данным, в мире бактериальный менингит диагностируется у 3-10 человек на 100 тысяч населения.

бактериальный менингит фото

Причины возникновения

Причиной развития бактериального менингита является проникновение в организм бактерий-возбудителей. Наиболее частыми возбудителями данного заболевания являются бактерии семейства стрептококков. Однако спровоцировать менингит могут и другие бактерии, например, Neisseria meningitis (менингококк) и Hemophilus influenzae (гемофильная палочка). Также встречаются случаи бактериального менингита, вызванного кишечной палочкой (Escherichia coli) и клебсиеллой (Klebsiella). Некоторые из данных микроорганизмов относятся к так называемой условно патогенной флоре, то есть они в норме могут присутствовать в организме человека (к примеру, в верхних дыхательных путях), не причиняя вреда. Однако вследствие снижения иммунитета или получения травмы головы они могут активизироваться, провоцируя развитие бактериального менингита.

Как правило, данному заболеванию подвержены маленькие дети, однако при наличии сопутствующих факторов бактериальный менингит может развиться и у взрослых. К категории людей с повышенным риском бактериального менингита относятся люди, перенесшие спленэктомию и страдающие хроническими воспалительными заболеваниями носа или ушей, а также алкоголики.

Симптомы бактериального менингита

Как правило, первым симптомом бактериального менингита является повышение температуры тела. Затем к лихорадке присоединяется сильная головная боль и в некоторых случаях рвота. Наиболее специфическими признаками менингита является характерная напряжённость (ригидность) затылочных мышц, которая заставляет пациента принимать вынужденное положение со слегка запрокинутой головой (вследствие невозможности разогнуть шею и наклонить голову вперёд), и симптом Кернига и Брудзинского. После этого возможно развитие воспаления верхних дыхательных путей, характеризующееся покраснением и болью в горле. Бактериальный менингит развивается достаточно быстро. У взрослых пациентов ухудшение состояния может произойти в течение 24 часов, а у детей - даже быстрее. При прогрессировании заболевания возможно помутнение сознания и развитие комы (вследствие отёка головного мозга). Также при тяжёлой форме бактериального менингита возможно развитие геморрагической экзантемы.

Диагностика

Диагностика бактериального менингита должна осуществляться в срочном порядке, поскольку данное заболевание может быть опасным для жизни. Заподозрить менингит можно при наличии характерных симптомов (описанных в соответствующем разделе). Для определения возбудителя менингита проводится спинальная пункция (забор цереброспинальной жидкости). Далее ликвор исследуется микроскопически и проводится бактериальный посев. В некоторых случаях в качестве дополнительного диагностического метода применяется магнитно-резонансная томография головы.

Виды заболевания

Согласно международной классификации заболеваний различают следующие виды бактериального менингита (в зависимости от возбудителя):

• пневмококковый менингит;

• стрептококковый менингит;

• стафилококковый менингит;

• менингит, спровоцированный другими бактериями;

• неуточнённый бактериальный менингит.

Действия пациента

При обнаружении характерных симптомов бактериального менингита необходимо срочно обратиться за помощью к врачу, так как в некоторых случаях данное заболевание способно прогрессировать стремительно и приводить к серьёзным последствиям.

Лечение бактериального менингита

Лечение бактериального менингита осуществляется только в условиях стационара. Как правило, интенсивный приём интерферонов и антибиотиков общего спектра действия начинается еще до получения результатов бактериального посева ликвора. Также лечение включает инфузии солевых растворов, чтобы избежать обезвоживания вследствие рвоты и повышенного потоотделения. Пациент находится под постоянным надзором. При необходимости проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Осложнения

При тяжёлом течении бактериальный менингит может приводить к отёку головного мозга, который в свою очередь способен спровоцировать кому или даже летальный исход.

Профилактика бактериального менингита

В качестве профилактики бактериального менингита рекомендуется не допускать попадание инфекции в рану при травме головы, а также своевременно осуществлять диагностику и лечение воспалительных заболеваний.

Читайте также:

Бактериальный менингит в детском возрасте

Как не допустить менингит?

Головная боль - нужно ли терпеть?

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Bakterialnyj-meningit/

Бактериальный менингит

Что такое Бактериальный менингит

Бактериальный менингит - воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции. В мире регистрируют 3-10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения.

Что провоцирует / Причины Бактериального менингита :

Основные возбудители поражений у новорождённых - стрептококки группы В или D.

Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3 случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные менингиты вызываются N. meningitidis, S. pneumoniae и H. influenzae.

В Украине и России N. meningitidis является причиной около 60% случаев бактериальных менингитов, S. pneumoniae - 30% и H. influenzae - 10%. Необходимо отметить, что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации против H. influenzae типа B, заболеваемость бактериальным менингитом данной этиологии снизилась более чем на 90%.

Кроме того, бактериальный менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы B, энтеробактериями, S. aureus, и др.).

Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования имеется менингеальный синдром. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов

Обрисованы случаи менингита, спровоцированного самыми разными бактериями. В некоторых палатах для новорожденных регистрируется менингит, провоцированный Flavobacterium meningosepticum. Растет количество случаев менингита, спровоцированнного другими грамотрицательными палочками и Acinetobacter spp. при заражении в больницах.

Бактериальный менингит, вызванный двумя или более видами бактерий, возникает нечасто (менее чем в 1% случаев) и обычно у взрослых. Инфицирующие бактерии при этом могут быть самыми разнородными.

Факторы риска развития менингита:

- Иммунодефицитные состояния;

- Алкоголизм;

- Нейрохирургические вмешательства;

- Черепно-мозговые травмы;

- Хирургические вмешательства на брюшной полости

Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорождённых, младенцев и пожилых). В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям.

Патогенез (что происходит?) во время Бактериального менингита :

В большинстве случаев входные ворота - слизистые оболочки зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным путём. Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения. При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

В ответ на проникновение и размножение бактерий в спинномозговой жидкости возникает воспаление мозговых оболочек. Это во многом определяет клинические проявления бактериального менингита. Так, вследствие воспаления увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается отек мозга (вазогенный, интерстициальный и цитотоксический), блокада ликворопроводящих путей и нейроваскулит, повышается ВЧД, снижается мозговой кровоток, а иногда и нарушается его ауторегуляция, возникает гипоксия коры головного мозга и ацидоз спинномозговой жидкости.

Признак воспаления мозговых оболочек - нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости.

Путь проникновения нейтрофилов в спинномозговой жидкости неизвестен; ясно только, что необходима адгезия нейтрофилов к эндотелию. Видимо, эта адгезия начинается с эндотелия венул микроциркуляторного русла головного мозга. Обработка культуры эндотелиальных клеток провоспалительными цитокинами запускает образование молекул адгезии (например, Е-селектина), хотя некоторые из этих молекул в эндотелии головного мозга пока не обнаружены. Адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам обусловлена взаимодействием молекул адгезии, присутствующих на поверхности клеток обоих типов.

Различают три разновидности молекул адгезии: представители суперсемейства иммуноглобулинов (например, ICAM-1 и ICAM-2), представители семейства интегринов (например, бета2-интегрины, часто обозначаемые CD11/CD18) и представители семейства селектинов (например, Е-селектин).

В эксперименте на животных показано, что цитоз в спинномозговой жидкости при менингите, а также при введении в спинномозговой жидкости живых микроорганизмов или компонентов их клеточной стенки уменьшается при воздействиях, предотвращающих адгезию нейтрофилов к эндотелию. Примерами таких воздействий может быть введение фрагментов волокнистого гемагглютинина Bordetella pertussis (сходных по структуре с селектинами) или фукоидина (гомополимера сульфатированной L-фукозы), ингибирующего L-селектин лейкоцитов (последний отвечает за перекатывание лейкоцитов по эндотелию). Аналогичным эффектом обладают и моноклональные антитела к CD11/CD18 (например, IB4) или ICAM-1. Наиболее эффективно цитоз уменьшается при сочетании дексаметазона с моноклональными антителами IB4.

Воспаление обусловлено реакцией на компоненты бактерий. Капсульные полисахариды воспаления не вызывают - роль капсулы сводится к обеспечению выживания в крови и субарахноидальном пространстве. В эксперименте на животных было показано, что воспаление мозговых оболочек возникает под действием компонентов клеточной стенки грамположительных микроорганизмов и эндотоксина (липополисахарида или липоолигосахарида) грамотрицательных микроорганизмов. Например, воспаление запускается интрацистернальным введением основных компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae (тейхоевой кислоты и пептидогликана) и липида A липополисахарида грамотрицательных микроорганизмов. Кроме того, воспаление возникает при введении везикул наружной мембраны Haemophilus influenzae типа В. Полагают, что последние переносят токсичную часть липополисахарида внутрь клеток in vivo. Компоненты клеточной стенки Streptococcus pneumoniae и липополисахарид Haemophilus influenzae типа В вызывают в ЦНС выделение медиаторов воспаления, которые и запускают само воспаление. Показано, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости быстро нарастает концентрация ИЛ-1 и ФНО. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек, причем они усиливают действие друг друга.

Повышение концентрации ФНО в спинномозговой жидкости может быть характерным признаком бактериального менингита, поскольку при вирусном менингите ни у человека, ни у экспериментальных животных эта концентрация не повышалась.

Значение других цитокинов в развитии воспаления мозговых оболочек менее изучено. Так, хотя при менингите концентрация ИЛ-6 и фактора активации тромбоцитов в спинномозговой жидкости повышается, их роль в воспалительной реакции не ясна. По-видимому, фактор активации тромбоцитов непосредственно участвует в развитии воспаления при пневмококковом менингите и оказывает лишь вспомогательное действие при воспалении, вызванном липополисахаридом Haemophilus influenzae. Вместе с тем доказано, что у детей имеется прямая зависимость между концентрацией в спинномозговой жидкости ФНО и фактора активации тромбоцитов и тяжестью заболевания. Кроме того, в спинномозговой жидкости больных бактериальным менингитом находят ИЛ-8 и ИЛ-10; последний, возможно, подавляет воспалительную реакцию.

Симптомы Бактериального менингита :

Инкубационный период - 2-12 сут. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С). Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышением температуры тела до 40 °С. Менингит развивается остро, с ознобом, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией.


Характерны менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у детей грудного возраста - выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинскй, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар). Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. При остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клонико-тонические судороги, одышка. При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом.

Позднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезы. При присоединении эпендиматита - сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалии.

При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.

У некоторых пациентов с бактериальным менингитом может не наблюдаться классических симптомов или признаков. У новорожденных, так же как и у младенцев, менингизм зачастую отсутствует, но могут наблюдаться изменения аффекта или возбужденное состояние, нестабильная температура (гипотермия или гипертермия), вялость, пронзительный крик, капризность, летаргическое состояние, отказ от пищи, слабое сосание, раздражение, желтуха, рвота, диарея или респираторный дистресс; срыгивание фонтаном наблюдается в одной трети случаев и часто возникает позднее в ходе болезни. У пациентов более старшего возраста (особенно у тех, у кого имеются такие основные состояния, как сахарный диабет или сердечно-легочные заболевания) могут наблюдаться летаргия или отупение, без жара, и разнообразные признаки менингеального воспаления.

Диагностика Бактериального менингита :

Диагностика бактериального менингита основывается на исследовании цереброспинальной жидкости. Содержание лейкоцитов в цереброспинальной жидкости обычно находится в пределах 1000 - 5000 на 1 мкл, причем преобладают нейтрофилы.

Примерно у 10% больных острым бактериальным менингитом преобладают лимфоциты, чаще всего у новорожденных, инфицированных грамотрицательными бациллами, и у пациентов с менингитом, вызванным L. monocytogenes. Пациенты, у которых содержание лейкоцитов в цереброспинальной жидкости очень низкое (0 - 20%), несмотря на высокую бактериальную концентрацию, имеют плохой прогноз. Снижение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости (ниже 40 мг/дл) наблюдается у 60% пациентов, а отношение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости к таковому в сыворотке у 70% больных составляет менее 0,31. Уровень протеина в цереброспинальной жидкости повышен (100 - 150 мг/дл) практически у всех пациентов с бактериальным менингитом.

Недавно проведенный анализ показал, что уровень глюкозы ниже 34 мг/дл, соотношение глюкозы менее 0,23, содержание протеина выше 220 мг/дл, лейкоцитов более 2000 на 1 мкл или нейтрофилов более 1180 на 1 мкл были независимыми характеристиками цереброспинальной жидкости, предсказывающими большую вероятность бактериального, а не вирусного менингита, причем уверенность составляла 99% и даже больше.

В 60 - 70% случаев бактериального менингита окрашивание цереброспинальной жидкости по Граму дает положительный результат, и специфичность этого определения приближается к 100%. Однако вероятность обнаружения микроорганизма с помощью окраски по Граму может снижаться до 40 - 60%, если пациенты уже получают антибиотики, и ценность культурального исследования цереброспинальной жидкости также уменьшается с 70-85 до 50% и менее. У младенцев и детей с бактериальным менингитом, вызванным основными менингеальными патогенами Н. influenzae типа В. N. meningitis и S. pneumoniae, первоначально положительные культуры цереброспинальной жидкости становятся стерильными у 90 - 100% пациентов через 24-364 "соответствующей" антимикробной терапии, однако при этом не происходит значимых изменений параметров цереброспинальной жидкости.

Если у пациента содержание белка и глюкозы, а также лейкоцитарная формула в цереброспинальной жидкости соответствуют таковым при бактериальном менингите, но при окрашивании по Граму получен отрицательный результат, необходимо исследовать цереброспинальную жидкость посредством теста латексной агглютинации на бактериальные антигены. Доступные в настоящее время тесты позволяют выявить Н. influenzae типа В, S. pneumoniae, N. meningitidis, Escherichia coli К 1 и S. agalactiae. Чувствительность теста латексной агглютинации варьирует от 50 до 100%, и специфичность этого теста весьма высока. Однако отрицательный результат тестов никогда не исключает диагноза менингита, вызванного специфическим менингиальным патогеном.

Для обнаружения ДНК микроорганизмов у пациента с менингококковым менингитом используют полимеразную цепную реакцию; в одном исследовании было показано, что чувствительность и специфичность этого метода составляют 91%. Необходимы дальнейшие исследования для того, чтобы определить ценность этой техники при обследовании пациентов с бактериальным менингитом, у которых окрашивание по Граму, тесты на бактериальные антигены и культуральные тесты с цереброспинальной жидкостью дают отрицательный результат.

Лечение Бактериального менингита :

При подозрении на бактериальный менингит необходимо исследовать цереброспинальную жидкость в течение первых 30 мин, и если результаты подтверждают диагноз острого бактериального менингита, должна быть начата антимикробная терапия в зависимости от результатов окрашивания по Граму или тестов на бактериальные антигены. Однако если никакой причинный агент не может быть идентифицирован или люмбарную пункцию невозможно выполнить в течение первых 30 мин, эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата (препарат подбирают в зависимости от возраста пациента) сразу же, как только будут получены пробы крови.

У пациентов с подозрением на бактериальный менингит, у которых имеются локальные неврологические проявления или наблюдается отек диска зрительного нерва, перед выполнением люмбарной пункции следует провести компьютерно-томографическое сканирование (КТС), чтобы исключить внутричерепное новообразование. В такой ситуации выполнение люмбарной пункции связано с риском образования церебральной грыжи. Однако выполнение КТС требует дополнительных затрат времени, поэтому антимикробная терапия должна быть начата немедленно, учитывая тот риск, который несет с собой несвоевременное начало лечения. Конечно, ценность культурального исследования цереброспинальной жидкости у пациентов, получающих антимикробное лечение (в том случае, если выполнение люмбарной пункции откладывают до получения результатов КТС), существенно снижается, однако результаты определения параметров цереброспинальной жидкости, окрашивания по Граму, тестов на бактериальные антигены, исследования проб крови, полученных до начала лечения, вероятно, подтвердят наличие или отсутствие бактериального менингита.

Рекомендации относительно того, какое лекарство должно быть эмпирически назначено в экстренной ситуации при подозрении на бактериальный менингит, изменились в связи с развитием у микроорганизмов резистентности к ряду препаратов. Хотя штаммы N. meningitidis проявляют относительную резистентность к пенициллину G в минимальных ингибиторных концентрациях (МИК), составляющих 0,1 - 1 мкг/мл, состояние пациентов, у которых обнаруживаются эти изоляты, улучшается после стандартной терапии пенициллином. Более того, распространенность пенициллинрезистентных менингококков еще не везде достигла того уровня, чтобы вызывать серьезную обеспокоенность. Так, в США она остается низкой и значимо не меняется в течение последних 10 лет. По этим причинам при выработке рекомендаций относительно эмпирической антимикробной терапии мы учитывали изменения спектра чувствительности Н. influenzae типа В и S. pneumoniae.

Н. influenzae типа В

Если имеется подозрение на менингит, вызванный Н. influenzae, при назначении эмпирического лечения необходимо учитывать, что многие штаммы продуцируют Р-лактамазу; эти штаммы составляли 24% всех изолятов в исследовании, выполненном в США в период с 1978 по 1981 г., и 32% в другом американском исследовании в 1986 г. Также была описана резистентность к хлорамфениколу, более 50% изолятов были резистентными согласно сообщению из Испании. Даже у пациентов, у которых обнаруживаются чувствительные к хлорамфениколу изоляты, использование хлорамфеникола с бактериологической и клинической точек зрения менее предпочтительно, чем применение ампициллина, цефтриаксона или цефотаксима при бактериальном менингите в детском возрасте. Цефалоспорин второго поколения цефуроксим первоначально оказался столь же эффективным, как и комбинация ампициллина с хлорамфениколом при бактериальном менингите в детском возрасте, однако в более поздних исследованиях его эффективность была поставлена под сомнение. Так, в работе, в которой цефуроксим (зиннацеф, зиннат, кетоцеф) сравнивали с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей, оба режима оказались эффективными, однако при использовании цефтриаксона значительно скорее удавалось добиться стерилизации ЦСЖ (0% против 9% положительных культур через 24 ч) и недостаточность слуха отмечалась реже (11% против 18%).В другом рандомизированном испытании цефуроксим также сравнивали с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей; была продемонстрирована более быстрая стерилизация ЦСЖ (2% против 12% положительных культур через 18-36 ч) и меньшая частота недостаточности слуха (4% против 17%) у пациентов, получавших цефтриаксон. Это и другие исследования подтвердили, что цефалоспорины третьего поколения (особенно цефотаксим или цефтриаксон) столь же эффективны, как и ампициллин в сочетании с хлорамфениколом при бактериальном менингите у детей, преимущественно вызванном Н. influenzae типа В, и могут быть рекомендованы в качестве препаратов выбора для эмпирической антимикробной терапии бактериального менингита у детей.

S. pneumoniae

Необходимость учитывать спектр резистентности к антимикобным препаратам привела также к изменению рекомендаций, касающихся эмпирической терапии при подозрении на пневмококковый менингит, поскольку появились штаммы, проявляющие относительную (МИК 0,1 - 1 мкг/мл) или высокую (МИК больше или равна 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину G. Почти все резистентные штаммы, выделяемые из цереброспинальной жидкости, относятся к серотипам 6, 14, 19 и 23; большая часть мультирезистентных штаммов, выделяемых в США, диссеминировали из клона серотипа 23 F, который был обнаружен в Испании еще в 1978 г. Частота выявления пенициллинрезистентных пневмококков во всем мире растет. Американское наблюдение, проводившееся с 1979 по 1987 г., показало, что 4,5% пневмококковых штаммов проявляют относительную или высокую резистентность к пенициллину, в более позднем исследовании (1991 - 1992 гг.) 16,4% пневмококковых изолятов проявляли резистентность по крайней мере к одному из следующих антимикробных препаратов: пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, котримоксазолу (бактрим, бисептол, септрин) и хлорамфениколу. Другое американское наблюдение (1994 г.) показало, что уровень резистентности к пенициллину составляет около 20%. В Испании частота резистентности возросла с 6% в 1979 г. до 44% в 1989 г.; наиболее высокая частота наблюдалась в Венгрии (58% по данным наблюдения, проводившегося с 1988 по 1989 г.). Сообщается о следующих факторах, предрасполагающих к резистентности: возраст больного (моложе 10 или старше 50 лет), иммуносупрессия, продолжительное пребывание в стационаре, пребывание детей в дневном стационаре, инфицирование серотипами 14и23, частое или профилактическое использование антимикробных препаратов (например, для предупреждения воспаления среднего уха).

Некоторые альтернативные препараты для лечения менингита, вызванного пенициллинрезистентными пневмококками, были испытаны только in vitro или на животных моделях, и мы решили ограничить обсуждение препаратами, прошедшими клинические испытания. Одним из таких препаратов яляется хлорамфеникол. Однако резистентность и клинические неудачи наблюдаются даже в тех случаях, когда организм является чувствительным к хлорамфениколу: в одном исследовании 20 из 25 детей продемонстрировали плохой клинический ответ или у них наблюдались остаточные явления, а некоторые даже умерли. Несмотря на то, что исследование методом дисков показало чувствительность микроорганизма, минимальная бактерицидная концентрация хлорамфеникола для пенициллинрезистентных пневмококковых изолятов была достоверно выше таковой для пенициллинчувствительных изолятов, поэтому удалось достичь лишь субтерапевтического уровня бактерицидной активности и лечение потерпело неудачу. Цефалоспорины третьего поколения считаются препаратами выбора при пневмококковом менингите, проявляющем относительную резистентность к пенициллину, однако имеются сообщения о том, что терапия оказывается безуспешной, а пневмококковые штаммы неожиданно демонстрируют резистентность к этим цефалоспоринам (МИК возросла с 4 до 32 мкг/мл и более).

Дексаметазон

Некоторым больным острым бактериальным менингитом необходимо немедленно назначать дексаметазон. Это делается с целью смягчения воспалительного ответа в субарахноидальном пространстве, связанного с индуцированным антибиотиками лизисом бактерий, и многочисленных патофизиологических последствий бактериального менингита, таких как церебральная эдема и повышенное внутричерепное давление. Исследования, проведенные в последние 10 лет (& дополнительного назначения дексаметазона (0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней) младенцам и детям с подозреваемым или доказанным менингитом, вызванным Н. influenzae типа В; в идеале этот препарат необходимо давать непосредственно перед или с первой дозой антимикробного лекарства. В двух исследованиях было продемонстрировано, что младенцы и дети не получают никакой пользы от дексаметазона, однако это, возможно, объясняется тем, что препарат давали слишком поздно. В рандомизированном испытании при назначении дексаметазона в течение 2 или 4 дней не было обнаружено достоверных различий в частоте остаточных явлений в поздние сроки; это позволяет предполагать, что при менингите, вызванном Н. influenzae типа В, пациентам может быть показана терапия дексаметазоном меньшей продолжительности. Некоторые крупные специалисты советуют назначать дексаметазон всем больным бактериальным менингитом (особенно тем, у кого при окрашивании цереброспинальной жидкости по Граму получен положительный результат), однако клинических данных недостаточно для того, чтобы рекомендовать рутинное использование этого препарата. Мы все же рекомендуем назначать дексаметазон пациентам, относящимся к категориям высокого риска (от 4,5 балла по шкале Herson Todd) или больным с серьезно сниженным ментальным статусом, церебральной эдемой или очень высоким внутричерепным давлением. Дополнительное использование дексаметазона особенно важно у пациентов с пневмококковым менингитом, вызванным высокорезистентными к пенициллину или цефалоспорину штаммами, поскольку из-за сниженного воспалительного ответа цереброспинальной жидкости уменьшается поступление туда ванкомицина и стерилизация наступает в более поздние сроки.

Профилактика Бактериального менингита :

Профилактика менингита: категории риска

От заболевания менингитом различного типа не застрахован никто. Но медицинские исследования показали, что некоторые возрастные группы подвержены большему риску заболевания, в частности:

- Дети младше 5 лет

- Подростки и молодые люди в возрасте от 16 до 25 лет

- Взрослые старше 55 лет

Исследования также показали, что некоторые болезни или нарушения (например, разрыв селезенки, хронические заболевания или болезни иммунной системы) повышают предрасположенность к менингиту.

Также учеными была установлена связь между бактериальным менингитом и кохлеарными имплантами, которые используются при ухудшении или потере слуха. Однако из 60 000 человек, которые пользуются кохлеарными имплантами, всего 90 больны менингитом, так что эта связь, вероятно, не является прямой.

Поскольку некоторые возбудители менингита могут передаваться окружающим, вспышки эпидемии этого заболевания чаще всего наблюдаются в местах плотного скопления людей. Так, повышенному риску заболевания менингитом подвержены студенты, живущие в общежитии, и солдаты, проживающие в казармах. Впрочем, даже если вы обнаружили у себя один или несколько факторов риска, это еще не означает, что вы непременно заболеете, ведь менингит - достаточно редкое заболевание.

Профилактика менингита: вакцинация

Вакцинация помогает предотвратить многие заболевания, которые могут привести к менингиту. Чаще всего прививки против менингита делают детям в раннем возрасте.

Вот основные вакцины, предотвращающие возникновение бактериального и вирусного менингита:

- Вакцина против бактерий Haemophilus influenzae типа B, предотвращающая инфекции, вызывающие воспаление легких, менингит и другие заболевания. Эту вакцину вводят детям в возрасте от 2 месяцев до 5 лет, а также детям старше 5 лет, страдающим определенными заболеваниями. Ранее бактерии Haemophilus influenzae типа B считались самым распространенным возбудителем бактериального менингита, но благодаря этой вакцине подобные случаи стали редкостью.

- Менингококковая вакцина защищает от некоторых болезнетворных бактерий-возбудителей менингита. Обычно ее вводят детям в возрасте 11-12 лет. Эту прививку также рекомендуют первокурсникам, живущим в общежитии, солдатам-новобранцам, больным определенными заболеваниями иммунной системы, а также туристам, путешествующим в страны, где периодически возникают эпидемии менингита, например, в некоторые страны Африки.

- Пневмококковая вакцина также защищает от бактерий-возбудителей менингита. Существует два типа пневмококковой вакцины. Пневмококковую конъюгационную вакцину обычно вводят детям младше двух лет, а также детям в возрасте от 2 до 5 лет, которые принадлежат к группе риска. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендована взрослым старше 65 лет. Полисахаридную вакцину также вводят взрослым среднего возраста с ослабленным иммунитетом и определенными хроническими заболеваниями.

- Тривакцину против кори, эпидемического паротита и коревой краснухи обычно вводят детям. Она защищает от менингита, который может возникнуть в результате кори и коревой краснухи.

- Вакцина против ветряной оспы, поскольку инфекция ветряной оспы может потенциально привести к заболеванию вирусным менингитом.

Профилактика менингита: другие средства

Помимо вакцинации, врачи рекомендуют использовать следующие средства для профилактики менингита.

- Начните с очевидного: старайтесь воздерживаться от контакта с больными менингитом. Некоторые типы менингита передаются воздушно-капельным путем, например, при поцелуях, кашле, чихании, а также в результате совместного использования предметов личной гигиены, например, зубной щетки или полотенца. Если в вашей семье есть больные менингитом, постарайтесь изолировать их от остальных членов семьи.

- Всегда мойте руки с мылом после контакта с больным менингитом.

- После близкого контакта с больным менингитом обязательно обратитесь к врачу. В зависимости от степени близости контакта и типа менингита вам нужно будет принять антибиотик для профилактики заболевания.

- Будьте особенно осторожны во время путешествий в потенциально опасные районы. Некоторые типы менингита переносятся животными и насекомыми, поэтому старайтесь держаться от них как можно дальше, и не забывайте пользоваться средством против насекомых.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бактериальный менингит :

Инфекционист

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/180/

Острый бактериальный менингит

Острый бактериальный менингит - это молниеносная, нередко фатальная гнойная инфекция оболочек мозга.

Основные симптомы заболевания - головная боль, повышение температуры тела и ригидность затылочных мышц. Без экстренного лечения развиваются оглушение и кома. Диагноз ставится на основании результатов анализа ЦСЖ. Антибиотикотерапия цефалоспоринами 3-го и 4-го поколения, ванкомицином и ампициллином в начале заболевания обычно эмпирическая; дополнительно назначаются глюкокортикоиды. Показатели летальности остаются высокими.

Код по МКБ-10

G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках

G00.9 Бактериальный менингит неуточненный

Что вызывает острый бактериальный менингит?

Множество бактерий способны вызвать менингит, но лидирующими возбудителями в течение первых двух месяцев жизни являются стрептококки группы В, а затем - Neisseria meningitidis (менингококки) и Streptococcus pneumoniae (пневмококки). Менингококки обнаруживают в носоглотке примерно у 5 % людей; они распространяются воздушно-капельным и контактным путем. По неясным причинам лишь незначительная часть носителей заболевает менингитом.

Менингококковым менингитом чаще всего болеют дети первого года жизни. Заболевание также имеет тенденцию к перерастанию в эпидемию в закрытых коллективах (в армейских казармах, студенческих общежитиях, школах-интернатах).

У взрослых наиболее частым возбудителем менингита являются пневмококки. В группу повышенного риска попадают больные хроническим отитом, синуситом, мастоидитом, рецидивирующим менингитом, пневмококковой пневмонией, серповидно-клеточной анемией, лица с аспленией [аплазией селезенки] и ликвореей, а также злоупотребляющие алкоголем. Распространенность пневмококкового менингита снижается ввиду внедрения вакцинации.

Менингит грамотрицательной этиологии (преимущественно Escherichia coli, Klebsiella spp. и Enterobacter spp.) наиболее вероятен у лиц с иммунодефицитными состояниями, после операций на ЦНС и черепно-мозговых травм, при бактериемии (например, после манипуляций на мочеполовом тракте) или при заражении внутрибольничной инфекцией. У лиц с иммунодефицитными состояниями и в отдельных поселениях возбудителем менингита могут быть представители рода Pseudomonas. Haemophilus influenzae типа В в качестве возбудителя бактериального менингита в настоящее время встречается редко в связи с повсеместной вакцинацией, однако иногда выделяется у лиц с иммунодефицитом, после черепно-мозговой травмы и у не вакцинированных лиц.

Стафилококковый менингит может развиться после проникающих ранений головы, нейрохирургических вмешательств (часто в виде сочетанной инфекции) или при бактериемии (у больных эндокардитом). Листериозныи менингит может развиться в любом возрасте, чаще у лиц с иммуносупрессией на фоне хронической почечной инфекции, дисфункции печени либо лечения глюкокортикоидами или цитостатиками после трансплантации органов.

Бактерии достигают оболочек мозга обычно гематогенным путем из мест колонизации в носоглотке или других очагов инфекции (например, пневмонии). Тропность бактерий к ликвору до конца не понятна, однако определенную роль в процессе колонизации играют способность бактерий к инкапсулированию и наличие у них фиксирующих ресничек. Присутствие в хориоидальном сплетении рецепторов к ресничкам и другим поверхностным структурам бактерий облегчает проникновение бактерий в ликворосодержащие пространства.

Бактерии могут проникнуть в ЦСЖ и контактным путем, распространяясь из близлежащего очага инфекции (например, при синусите, мастоидите), или в случаях соприкосновения ЦСЖ с внешней средой (например, при проникающих травмах черепа, нейрохирургических вмешательствах, менингомиелоцеле, наличии свища).

Патофизиология острого бактериального менингита

Под действием поверхностных компонентов бактериальной клетки, комплемента и провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, ИЛ-1) в ликворосодержащие пространства устремляются нейтрофилы. Нейтрофилы вырабатывают мембранотоксичные метаболиты, повреждающие эндотелий сосудов, в результате чего развиваются васкулиты и тромбофлебиты, приводящие к очаговой ишемии или инфаркту и отеку мозга. Вследствие васкулита нарушается целостность гематоэнцефалического барьера, что способствует дальнейшему нарастанию отека мозга. Гнойный экссудат в ликворе блокирует процессы циркуляции и реабсорбции ликвора, в результате чего развивается гидроцефалия. Нарастающие отек мозга и гидроцефалия еще больше повышают внутричерепное давление, развиваются системные осложнения, в том числе гипонатриемия вследствие синдрома недостаточного синтеза антидиуретического гормона (СНАДГ), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и септический шок, при котором нередко развивается двусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Симптомы острого бактериального менингита

Появлению лихорадки, головной боли, ригидности шейных мышц и рвоты, характерных для менингита, часто предшествуют симптомы респираторных заболеваний. Крайне тяжелое состояние может развиться у взрослых в течение 24 ч, а у детей - еще быстрее. Симптомы Кернига и Брудзинского появляются примерно у 1/2 больных, у 30 % больных развиваются эпилептические припадки, у 10-20 % наблюдаются симптомы поражения черепных нервов [например, III (глазодвигательный нерв), VII (лицевой нерв) или VIII пары черепных нервов] и другие варианты очаговых неврологических симптомов. У детей старше 2 лет и взрослых нарушения сознания развиваются в такой последовательности: возбуждение - оглушенность - сонливость - сопор - кома. Может развиться опистотонус.

Часто наблюдается дегидратация, при этом возникает сосудистый коллапс, который может смениться шоком. Для инфекции, особенно менингококковой, характерна диссеминация по всему организму с проникновением в суставы, легкие, синусы и другие органы. Появление петехиальной (геморрагической) или пурпурной сыпи указывает на генерализованную септицемию и менингококковый менингит. При внимательном осмотре головы, ушей, позвоночника и кожи можно выявить источник или входные ворота инфекции. Углубления в области позвоночника, свищи, невусы или пучки волос могут указывать на наличие менингомиелоцеле.

У детей младше 2 лет менингеальные знаки могут отсутствовать. У детей первых двух месяцев жизни клинические симптомы менингита неспецифичны, особенно в ранней стадии заболевания. Часто отмечаются лихорадка, гипотермия, дистрофия, сонливость, рвота и раздражительность. Позже могут присоединиться эпилептические припадки, пронзительный крик, выбухание и напряжение большого родничка. Спустя несколько дней у детей раннего возраста может развиваться субдуральный выпот, проявляющийся эпилептическими припадками, постоянной лихорадкой и гидроцефалией.

У пожилых людей симптомы также могут быть неспецифическими (например, заторможенность с повышением температуры тела или без), менингеальные знаки могут отсутствовать или быть незначительными. При этом ограничение движений в шее (все направления) у них может быть обусловлено артритом, который не следует ошибочно принимать за проявления менингизма.

Частично пролеченный менингит. При выявлении у больного среднего отита или синусита в ранней стадии развития заболевания, еще до появления типичных признаков менингита, как правило, назначают антибиотикотерапию. Некоторые препараты могут частично (но временно) подавить инфекционный процесс, что проявится замедлением прогрессирования заболевания, ослаблением менингеальных симптомов. Подобная ситуация существенно затрудняет диагностику менингита.

Диагностика острого бактериального менингита

Лихорадка, заторможенность или раздражительность, пронзительный крик, выбухание теменного родничка, менингеальные знаки или гипотермия у детей в возрасте до 2 лет являются основанием заподозрить острый бактериальный менингит. Аналогично, у детей старшего возраста и взрослых о бактериальном менингите следует думать при наличии у них менингеальных симптомов, нарушении сознания неясного генеза, особенно если имеются лихорадка и факторы риска.

Поскольку острый бактериальный менингит, особенно менингококковый, может привести к смерти уже через несколько часов, он требует экстренной диагностики и лечения. Показаны экстренные люмбальная пункция и начало лечения антибиотиками и глюкокортикоидами, не дожидаясь результатов лабораторных исследований.

Давление ЦСЖ может быть повышенным. В окрашенном по Граму мазке микроорганизмы в ЦСЖ определяются у 80 % пациентов. Количество нейтрофилов в ЦСЖ обычно превышает 2000/мкл. Концентрация глюкозы снижена до менее 40 мг/дл вследствие нарушенного транспорта глюкозы в ЦНС и ее поглощения нейтрофилами и бактериями. Уровень белка обычно более 100 мг/дл. Результаты посева положительны в 90 % случаев; у частично пролеченных они могут быть ложноотрицательными. Для выявления антигенов менингококков, гемофильной палочки типа В, пневмококков, стрептококков группы В и штамма Kl Е. coli используют реакцию латекс-агглютинации. С помощью лизата амебоцитов мечехвоста выявляют наличие в крови эндотоксина грамотрицательных бактерий (ЛАЛ-тест). ЛАЛ-тест и реакция латекс агглютинации помогают выявить возбудителей в случаях частично пролеченного менингита и менингита на фоне иммунодефицита, а также в случаях, когда из ликвора возбудитель не выделен. ПЦР помогает установить возбудителя в аналогичных ситуациях.

Картина КТ либо нормальная, либо показывает уменьшение размеров желудочков, сглаживание борозд и увеличение плотности над конвекситальными поверхностями полушарий. МРТ с гадолинием - лучший метод диагностики субарахноидального воспаления. Полученные изображения следует внимательно изучить для выявления признаков абсцесса мозга, инфекции придаточных пазух и сосцевидного отростка, переломов костей черепа и врожденных мальформаций. Позднее - через несколько дней или недель - могут выявляться венозные инфаркты или сообщающаяся гидроцефалия.

Целый ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний может напоминать бактериальный менингит, дифференцировать их помогает клиническая картина заболевания в совокупности с результатами КТ и анализа ликвора. Несмотря на лихорадку, головную боль и ригидность шейных мышц, вирусный менингит, тем не менее, протекает значительно легче и с другими изменениями ликвора. Бурное и внезапное начало заболевания, сильная головная боль и ригидность шейных мышц характерны и для субарахноидального кровоизлияния, однако отсутствует лихорадка, на КТ выявляется кровоизлияние, ЦСЖ содержит большое количество эритроцитов или имеет ксантохромную окраску. Абсцесс мозга сопровождается повышением температуры тела, головной болью и нарушением сознания, однако ригидность шейных мышц не характерна, если только содержимое абсцесса не прорывается в ликворосодержащее пространство с молниеносным развитием вторичного менингита. Тяжелые генерализованные инфекционные заболевания (например, сепсис, инфекционный эндокардит) могут протекать с нарушением сознания, повышением температуры тела, снижением тканевой перфузии, но при этом ригидности затылочных мышц не бывает, а ЦСЖ либо без патологических изменений, либо с небольшим лейкоцитозом. Вклинивание миндалин мозжечка может вызвать вторичное нарушение сознания (вследствие обструктивной гидроцефалии) и ригидность шейных мышц, но при этом не бывает лихорадки, а истинная причина легко диагностируется по результатам КТ или МРТ. Умеренные лихорадку и головную боль, изменение психического статуса и воспаление оболочек мозга наблюдают при церебральном васкулите (например, волчаночном) и венозном тромбозе, однако изменения ликвора при этих заболеваниях схожи с таковыми при вирусном энцефалите.

Острое начало заболевания, молниеносное течение, клинические проявления и результаты исследований ЦСЖ при грибковом менингите или амебном (Naegleria) менингоэнцефалите практически неотличимы от картины бактериального менингита. При окраске по Граму и в стандартных посевах бактерии не определяются. Исследование ликвора под микроскопом и посев на селективные питательные среды позволяет обнаружить грибок. Характерные движения амеб можно увидеть при исследовании нецентрифугированной ЦСЖ методом толстой капли; кроме этого, проводят посев на селективные среды. Для туберкулезного менингита характерно подострое или хроническое течение за редкими исключениями; по характеру изменений ЦСЖ при туберкулезе занимает промежуточное место между острым бактериальным и асептическим менингитом; для подтверждения диагноза используют специальные методы окрашивания (для кислотоустойчивых бактерий или иммунофлуоресцентное).

Анализы крови включают посев (положительную гемокультуру получают в 50 % случаев), общий клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (электролиты, сывороточная глюкоза, остаточный азот и мочевина), а также коагулограмму. Мониторинг содержания Na в плазме крови проводится с целью выявления СНАДГ, мониторинг параметров коагулограммы позволяет не пропустить начало развития ДВС. Проводятся посевы мочи, выделений из носоглотки, секрета дыхательных путей и отделяемого из очагов поражения на коже.

Синдрома Уотерхауза-Фридериксена можно заподозрить в случаях, когда больной с высокой лихорадкой не выходит из шокового состояния, несмотря на адекватное лечение, или когда у больного внезапно появляются геморрагическая сыпь и признаки ДВС-синдрома. Определяют уровень кортизола и проводят КТ, МРТ или УЗИ надпочечников.

Что нужно обследовать?

Оболочки спинного мозга

Как обследовать?

Шейная (субокципитальная) пункция

Какие анализы необходимы?

Анализ ликвора

Определение антигенов Neisseria meningitis в ликворе

К кому обратиться?

Невролог

Инфекционист

Прогноз и лечение острого бактериального менингита

Антибактериальная и симптоматическая терапия при раннем распознавании болезни позволила снизить летальность при остром бактериальном менингите до уровня ниже 10 %. Однако при поздней диагностике, у новорожденных, пожилых и лиц с иммунодефицитом летальность остается высокой. Прогноз неблагоприятен при персистирующей лейкопении или развитии синдрома Уотерхауза-Фридериксена. У оставшихся в живых могут наблюдаться глухота и симптомы поражения других черепных нервов, инфаркт мозга, повторные судорожные припадки и психические расстройства.

При подозрении на острый бактериальный менингит лечение антибиотиками и глюкокортикоидами начинают сразу же после взятия проб крови и ЦСЖ на посев. В менее тяжелых случаях и сомнении в диагнозе назначение антибиотиков можно отложить до получения результатов анализа ЦСЖ. Начало антибиотикотерапии до выполнения люмбальной пункции несколько повышает вероятность получения ложноотрицательных результатов бактериологического исследования, особенно в случае пневмококковой инфекции, но не влияет на результаты остальных исследований.

Дексаметазон в дозе по 0,15 мг/кг детям и по 10 мг внутривенно взрослым через каждые 6 ч следует начать вводить за 15 мин до первой дозы антибиотиков и продолжать в течение 4 дней. Дексаметазон может предупредить потерю слуха и другие неврологические осложнения, подавляя выброс провоспалительных цитокинов, высвобождающихся при лизисе бактерий под действием антибиотиков. Дексаметазон не следует назначать больным с иммунодефицитом, чтобы не нарушить иммунную защиту при асептическом менингите. Если возбудитель из ликвора не выделен, целесообразно дополнить лечение противотуберкулезными препаратами. Если посев не дал роста либо культура была идентифицирована через 24-48 ч, введение глюкокортикоидов нужно прекратить; введение глюкокортикоидов более суток без надлежащего прикрытия антибиотиками может усугубить инфекционный процесс. Кроме этого, глюкокортикоиды препятствуют проникновению ванкомицина через гематоэнцефалический барьер, следовательно, дозу ванкомицина необходимо увеличить.

Если остаются сомнения относительно правильности результатов анализа ЦСЖ, люмбальную пункцию можно повторить через 8-24 ч (или раньше, если состояние больного ухудшается). Если клиническая картина и окончательные результаты анализа ЦСЖ подтверждают диагноз асептического менингита, антибиотики следует отменить. Если на фоне антибиотикотерапии (возможно, ставшей причиной ложноотрицательного результата посева) состояние больного остается тяжелым, введение антибиотиков не прекращают.

Выбор антибиотика зависит от вида возбудителя и возраста больного. Цефалоспорины третьего поколения (например, цефтриаксон, цефотаксим), как правило, универсально эффективны по отношению к большинству возбудителей, выделяемых у больных всех возрастных групп. Вместо цефалоспоринов 3-го поколения детям можно назначить цефалоспорин 4-го поколения цефепим; кроме этого, цефепим показан при менингитах синегнойной этиологии. В настоящее время в связи с распространяющейся резистентностью пневмококков к цефалоспоринам их стараются заменить ванкомицином в сочетании с рифампином (или без). Ампициллин сохранил эффективность в отношении листерий. Хотя аминогликозиды плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, их все еще используют для эмпирического лечения грамотрицательных менингитов у новорожденных. После уточнения этиологии заболевания по результатам бактериологического исследования антибиотикотерапию корректируют.

После начала антибиотикотерапии проводят постоянный контроль ликвора на стерильность и цитоз - каждые 24- 48 ч. Антибиотики продолжают вводить на протяжении минимум одной недели после нормализации температуры тела и улучшения параметров ЦСЖ почти до нормы (полная нормализация может потребовать нескольких недель). Дозировки антибиотиков не снижают после клинического улучшения, поскольку по мере затухания воспалительного процесса в оболочках их проницаемость для препарата снижается.

Дозы внутривенных антибиотиков при бактериальных менингитах

Дозировка

Антибиотик

Дети

Взрослые

Цефтриаксон

50 мг/кг ч/з 12ч

2 г ч/з 12ч

Цефотаксим

50 мг/кг

2 г ч/з 4-6 ч

Цефтазидим

50 мг/кг ч/з 8 ч

2 г ч/з 8 ч

Цефепим

2г ч/з 12 ч

2гч/з8-12 ч

Ампициллин

75 мг/кг

2-3 г ч/з 4 ч

Пенициллин G

4 млн ед ч/з 4 ч

4 млн ед ч/з 4ч

Нафциллин и оксациллин

50 мг/кг

2 г ч/з 4 ч

Ванкомицин

15 мг/кг

500-750 мг ч/з 6 ч

Гентамицин и тобрамицин

2,5 мг/кг

2 мг/кг ч/з 8 ч

Амикацин

10 мг/кг

7,5 мг/кг ч/з 12ч

Рифампин

6,7 мг/кг

600 мг ч/з 24 ч

Хлорамфеникол

25 мг/кг

1 г ч/з 6 ч

Следует проводить мониторинг функции почек.

Симптоматическая терапия направлена на нормализацию температуры тела, купирование отека, коррекцию электролитных нарушений, судорог и шока. При подозрении на синдром Уотерхауза-Фридериксена назначают высокие дозы гидрокортизона (от 100 до 200 мг внутривенно каждые 4 ч или в виде непрерывной инфузии после стартового болюсного введения); отсутствие данных о концентрации гормона в крови не является основанием для задержки лечения.

При сильно выраженном отеке мозга контролируют количество вводимой жидкости, а для профилактики центрального и транстенториального вклинения назначают управляемую гипервентиляцию (РаСО2, 25-30 мм рт.ст.), маннитол (0,25-1,0 г/кг в/в) и дексаметазон (по 4 мг в/в каждые 4 ч); проводят мониторинг внутричерепного давления. При увеличении размеров желудочков подключают мониторинг внутричерепного давления и дренируют желудочки с целью устранения избыточного ликвора, но прогноз обычно неблагоприятный.

У детей раннего возраста при наличии субдурального выпота необходимо удалять жидкость путем повторных ежедневных субдуральных пункций через швы черепа. Количество выводимого с каждой стороны ликвора не должно превышать 20 мл/сут во избежание смещения мозгового вещества. Если выпот, несмотря на пункции, сохраняется в течение 3-4 нед, показано хирургическое вмешательство с возможным иссечением субдуральной мембраны.

В случае тяжелого менингококкового менингита целесообразно назначение дротрекогина альфа (активированного протеина С) для эффективного подавления воспалительного ответа. При развитии сепсиса на фоне менингита резко увеличивается риск внутричерепных кровоизлияний, независимо от того, получает больной дротрекогин альфа или нет.

Лекарства

Сайронем

Профилактика острого бактериального менингита

Всем детям рекомендуется введение конъюгированной 7-валентной пневмококковой вакцины, охватывающей больше 80 % микроорганизмов-возбудителей менингита. Стандартную высокоэффективную противогемофильную вакцину вводят в возрасте двух месяцев. Четырехвалентную менингококковую вакцину вводят детям с иммунодефицитом или функциональной аспленией по достижении 2-летнего возраста; кроме этого вакцинируют путешественников, направляющихся в эндемические районы, и медицинский персонал лабораторий, непосредственно контактирующий с образцами менингококковой инфекции в повседневной практике. Целесообразно охватывать иммунизацией менингококковой вакциной студентов, проживающих в общежитиях, и призывников в вооруженные силы.

Для ограничения воздушно-капельной передачи больного менингитом помещают в специальный бокс с респираторной изоляцией, как минимум на первые 24 ч. Используются перчатки, маски и медицинские халаты. Среди членов семьи больного, медицинского персонала и других лиц, находившихся в тесном контакте с больным, необходимо проводить постконтактную профилактику. В случае менингококкового менингита она заключается в иммунизации менингококковой вакциной (для предупреждения распространения) и приеме рифампицина внутрь в течение 48 ч (взрослым - по 600 мг 2 раза/сут; детям - по 10 мг/кг 2 раза/ сут; новорожденным - 5 по мг/кг 2 раза/ сут). В качестве альтернативы допускается однократное внутримышечное введение цефтриаксона (взрослым - 250 мг; детям - 125 мг) или однократный прием 500 мг ципрофлоксацина внутрь (только взрослым). Для профилактики гемофильной инфекции принимают рифампицин в дозе 20 мг/кг внутрь один раз в сутки (но не более 600 мг/сут) в течение 4 дней. Относительно проведения постконтактных профилактических мероприятий детям младшего возраста (до 2 лет) в детских садах и яслях единого мнения нет. После контакта с пневмококковой инфекцией химиопрофилактика обычно не проводится.

Источник: https://ilive.com.ua/health/ostryy-bakterialnyy-meningit_108268i15946.html