Грибковый менингит

Главная » Менингит » Грибковый менингит

Грибковый менингит

Грибковый менингит

Грибковый менингит — поражение мягкой и твёрдой мозговых оболочек грибковой инфекцией с развитием воспалительных изменений. Клиническая картина характеризуется подострым/хроническим течением с повышением температуры, головной болью, сонливостью, слабой выраженностью оболочечных симптомов. Диагностировать грибковый менингит позволяет неврологический осмотр, проведение люмбальной пункции, анализ цереброспинальной жидкости, выявление возбудителя в крови и ликворе. Основу лечения составляют противогрибковые фармпрепараты, применяющиеся в качестве монотерапии, комбинированного и антирецидивного лечения.

Грибковый менингит

Грибковый (микотический) менингит – редкая форма инфекционного поражения церебральных оболочек. Патология встречается повсеместно, уровень заболеваемости одинаков для лиц обоих полов. Грибковый менингит поражает преимущественно иммунокомпрометированных пациентов и людей, находящихся в эндемичных зонах распространения возбудителей. Среди больных СПИДом грибковый криптококковый менингит диагностируется в 6-13% случаев. В эндемических областях выявляется большое количество инфицированных грибком, однако лишь у 1% возникает диссеминация возбудителя, которая в 35% случаев сопровождается поражением мозговых оболочек.

Причины грибкового менингита

Возбудителями заболевания являются различные патогенные и условно патогенные грибы. Проникновение в организм осуществляется воздушно-капельным (при вдыхании грибковых спор), алиментарным (при употреблении обсеменённой спорами пищи, воды) путями. Больной человек не является источником инфекции для окружающих. Самыми часто встречающимися возбудителями менингита грибковой этиологии выступают:

  • Криптококки. Наиболее распространенный возбудитель — C. Neoformans. Выделяется в окружающую среду с птичьим помётом, присутствует на овощах, фруктах, в почве. Заражение происходит с пищей, при вдыхании частичек пыли со спорами. Подавляющее число случаев заболевания представляют больные СПИДом.
  • Кандиды. Относятся к естественной флоре человеческого организма. Вызывают развитие инфекционных заболеваний только на фоне иммунодефицита. Обусловленные этими грибами менингиты составляют 15% всех кандидозных поражений ЦНС.
  • Кокцидии. Среди возбудителей кокцидиоза наиболее распространён С. Immitis. Микоз наблюдается в эндемичных регионах США, Южной и Центральной Америки. Поражение оболочек мозга происходит на фоне диссеминированной инфекции чаще у пожилых, беременных, больных с иммунной супрессией.

В группу риска развития микотического менингита любой этиологии попадают лица с иммунодефицитными состояниями: новорожденные, больные ВИЧ-инфекцией, перенёсшие цитостатическую терапию по поводу трансплантации органа, онкозаболевания, пациенты с ХПН, сахарным диабетом, алкоголизмом, заболеваниями крови, лица старше 60 лет.

Патогенез

Попав в организм, возбудитель сталкивается с реакцией защитных иммунологических факторов, препятствующих развитию инфекции. На фоне сниженного иммунного ответа грибковые споры не уничтожаются, током крови разносятся в различные органы и ткани, где происходит развитие возбудителя. Занос спор в оболочки мозга становится возможным в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, в норме обеспечивающего защиту мозговых тканей от проникновения циркулирующих в крови крупных молекул, в том числе различных инфекционных агентов.

Грибковый менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Происходит утолщение, помутнение оболочечных тканей, их поверхность приобретает мелкобугристый характер. Отмечаются петехиальные кровоизлияния. Воспалительный процесс может перейти на церебральное вещество с развитием энцефалита, на оболочки спинного мозга.

Классификация

В практической неврологии применяется разделение микотического поражения оболочек в зависимости от его уточнённой этиологии, особенностей клинического течения. В соответствии с видом возбудителя различают криптококковый, кандидозный, кокцидиозный, гистоплазменный, аспергиллёзный менингит. По течению заболевания грибковый менингит классифицируют на:

  • Острый — характерно внезапное появление, быстрое развитие симптоматики. Встречается редко, преимущественно при кандидозной этиологии.
  • Подострый — отличается замедленным дебютом с постепенно прогрессирующим нарастанием симптомов. Самый распространённый вариант. Впоследствии может переходить в хроническую форму.
  • Хронический — симптоматика наблюдается более 4-х недель. Выраженность клинических проявлений умеренная.

Симптомы грибкового менингита

Начало заболевания обычно подострое (реже – острое), последующее течение хроническое. Основными симптомами становятся интенсивная головная боль (цефалгия), рвота, подъём температуры, анорексия, сонливость. У ряда пациентов цефалгия протекает с повторными, не приносящими облегчения рвотами. Температура тела держится на уровне 37,2-37,9 градусов, иногда достигает фебрильных значений. Отмечается потеря аппетита, возможно отвращение к пище. Больной вялый, много спит, быстро утомляется, выглядит заторможенным. Наблюдается повышенная чувствительность к свету. Возможны судорожные пароксизмы, беспокойство, расстройства сознания, очаговая симптоматика.

Отличительной особенностью является слабая выраженность менингеального синдрома, иногда — его полное отсутствие. Менингеальный симптомокомплекс — типичный признак поражения оболочек, включает напряжённость (ригидность) мышц затылка, специфическую позу больного, общую гиперестезию, тонические феномены, выявляемые в ходе осмотра. При подостром и хроническом течении грибковый менингит может не сопровождаться менингеальными симптомами, что значительно затрудняет диагностику.

Осложнения

В 40% случаев грибковый менингит протекает с внутричерепной гипертензией, усугубляющей цефалгию и вызывающей тошноту, рвоту. При распространении инфекционного процесса на спинальные оболочки возникает корешковый синдром, признаки поражения спинного мозга: периферические и центральные парезы, расстройства чувствительности. Переход инфекционно-воспалительного процесса на церебральные ткани сопровождается развитием очаговой симптоматики, тяжёлых нарушений сознания. Грибковый энцефалит опасен возникновением отёка головного мозга, комы, летальным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены стёртой симптоматикой, отсутствием ярко выраженного менингеального синдрома, наличием иммуносупрессии, затрудняющей иммунологическую диагностику заболевания. Постановка диагноза осуществляется с помощью следующих исследований:

  • Неврологический осмотр. Невролог обращает внимание на наличие и степень выраженности менингеальной симптоматики, оценивает уровень сознания, выявляет очаговый неврологический дефицит, признаки поражения спинного мозга (если таковые имеются).
  • Люмбальная пункция. Позволяет определить ликворное давление, оценить цвет, степень прозрачности ликвора. Последующее исследование цереброспинальной жидкости подтверждает лимфоцитарный плеоцитоз, уровень которого зависит от вида возбудителя, стадии болезни. Микроскопия мазков выявляет наличие нитей гриба в 50% случаев.
  • МРТ головного мозга. Необходима для исключения сопутствующих церебральных поражений: туберкулёза, токсоплазмоза. Смешанная грибково-бактериальная, протозойно-грибковая инфекция встречается у иммунокомпрометированных больных.
  • Лабораторные анализы. Направлены на верификацию возбудителя, определение его чувствительности к антимикотическим препаратам. Посев крови на стерильность, микробиологическое исследование ликвора позволяют исключить бактериальную этиологию, обнаружить рост грибковых колоний. Иммуноферментный анализ ликвора на наличие антимикотических антител по своей специфичности приближается к 100%, однако при иммунодефицитных состояниях может давать ложноотрицательные результаты.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным менингитом, туберкулёзным менингитом, вирусным поражением оболочек. В ряде случаев требуется дифференцировка с менингиомой, абсцессом головного мозга, церебральной опухолью.

Лечение грибкового менингита

Основу терапии составляет применение антимикотических фармпрепаратов. До получения результатов определения чувствительности лечение проводится эмпирически, затем — с учётом полученных данных. Используются следующие варианты терапии:

  • Монотерапия. Осуществляется путём медленного внутривенного капельного введения. При криптококковой этиологии, жизнеугрожающем кандидозном менингите до получения данных о чувствительности кокцидий показан амфотерицин В. В других случаях хорошо зарекомендовал себя флуконазол. При наличии показаний возможно интратекальное введение препарата посредством люмбальной или вентрикулярной пункции. Фармакотерапия осуществляется длительно (1,5-2,5 мес.) до полной санации ликвора.
  • Комбинированное лечение. Проводится амфотерицином в сочетании с флуконазолом, флуцитозином. Данная разновидность терапии считается эффективной у пациентов с криптококковой инфекцией без сопутствующей клиники ВИЧ. Оптимальная комбинация препаратов пока не найдена.
  • Противорецидивная терапия. Необходима для профилактики рецидива болезни даже в случае полной санации ликвора от возбудителя. Препаратом выбора выступает флуконазол.

Параллельно проводится симптоматическая терапия. Купирование рвоты достигается применением противорвотных средств, внутричерепное давление снижается мочегонными препаратами, лечение судорожного синдрома проводится антиконвульсантами.

Прогноз и профилактика

До внедрения в медицинскую практику амфотерицина грибковый менингит в 100% случаев приводил к летальному исходу. Сейчас своевременно начатая, правильно подобранная терапия позволяет сохранить пациенту жизнь, добиться его выздоровления. Прогноз болезни зависит от возраста, состояния иммунной системы, своевременности терапии, скорости санации ликвора в ответ на проводимое лечение. Рецидивирующий грибковый менингит наблюдается в 40% случаев. В случае выздоровления возможны остаточные явления в виде стойкого повышения интракраниального давления, эпилепсии, нарушений когнитивной сферы.

У 50% выживших новорожденных отмечается гидроцефалия, у 56% – задержка психического развития, что обусловлено самим заболеванием и токсическим побочным эффектом антимикотиков. Первичные профилактические мероприятия заключаются в осуществлении мер по укреплению иммунитета, предупреждению распространения ВИЧ. Вторичная профилактика сводится к мониторингу санации цереброспинальной жидкости, адекватному противорецидивному лечению.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/fungal-meningitis

Грибковые менингиты

Что такое Грибковые менингиты

Грибковые менингиты – группа заболеваний, характерной чертой которых является воспаление мозговых оболочек с медленным прогредиентным течением, обычно возникающее у лиц с иммунологическими нарушениями, приводящее в отсутствие лечения к тяжелым неврологическим нарушениям и смерти.

Что провоцирует / Причины Грибковых менингитов:

Наиболее частыми возбудителями грибковых менингитов являются Cryptococcus neoformans, грибы рода Candida и Coccidioides immitis, хотя эти микроорганизмы не исчерпывают всего многообразия возбудителей.

Обычно C.neoformans распространяется с испражнениями птиц, обнаруживается на фруктах, овощах, в молоке и почве. C. neoformans является наиболее частой причиной грибковых менингитов у пациентов с иммунологическими нарушениями (ретикулоэндотелиальные опухоли, саркоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, хроническая почечная и печеночная недостаточность, трансплантация органов, лечение кортикостероидными препаратами). Имеются описания менингита данной этиологии, возникшего у практически здоровых лиц. Наиболее высокий риск менингита, вызванного C. neoformans, имеют больные СПИДом – он возникает примерно у 6–13% пациентов. Несмотря на лечение, ранняя летальность от менингита достигает 15%. Имеются данные CDC о 3022 пациентах с внелегочным криптококкозом, 81% из которых были больны менингитом, их средняя продолжительность жизни составила 8,4 мес.

Грибы рода Candida являются нормальной микрофлорой человека. Инвазивные инфекции, вызванные этими грибами, возникают также на фоне заболеваний, приводящих к снижению естественной резистентности: онкологических, гранулематозных, нейтропении, сахарного диабета, ожоговой травмы, на фоне применения кортикостероидов и антибиотиков. Менингиты, вызванные Candida spp, составляют около 15% всех поражений ЦНС, вызванных этими грибами, причем наиболее частым возбудителем является C. albicans.

Coccidioides immitis является эндемичным возбудителем инфекции в различных регионах мира, где количество инфицированных может достигать трети всей популяции. Однако менее чем у 1% инфицированных развивается диссеминированный процесс. Примерно у одной трети пациентов с диссеминацией процесса поражаются мозговые оболочки. Обычно диссеминация процесса возникает у пожилых женщин, темнокожих, беременных или лиц с иммунными нарушениями (прием кортикостероидных препаратов, трансплантация органов, инфекция ВИЧ).

Этиология грибковых менингитов

Cryptococcus neoformans

Candia spp.

Coccidioides immitis

Histoplasma capsulatum

Aspergillus spp.

Blastomycesdermatitidis

Sporothrix schenckii

Paracoccidiodes brasiliensis

Pseudallacheria boydii

Cidosporium spp.

Zygomycetes spp.

Патогенез (что происходит?) во время Грибковых менингитов:

Патогенез грибкового менингита во многом напоминает туберкулез. Проникновение возбудителя в оболочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости ГЭБ. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кровоизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бугорки, напоминающие бугорки, развивающиеся при туберкулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг.

Симптомы Грибковых менингитов:

Течение криптококковых менингитов различно у больных СПИДом и остальных пациентов. У больных СПИДом криптококковый менингит может протекать бессимптомно или с минимальной клинической сиптоматикой (головная боль, повышение температуры тела, сонливость). Менингеального синдрома может не быть. Количество лейкоцитов ликвора нормальное, концентрация белка – высокая, концентрация глюкозы нормальная или несколько сниженная. У 60–75% пациентов в ликворе могут быть обнаружены возбудители. У больных без ВИЧ инфекции обычно менингит развивается подостро в течение нескольких недель: появляются головная боль, температура, менингеальный синдром и сонливость. У половины больных могут возникать заторможенность, раздражительность, психические нарушения в результате развития энцефалита. Признаки внутричерепной гипертензии могут быть выявлены у 40% пациентов. В ликворе появляется преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (Появление симптоматики при развитии кандидозного менингита может быть острым или постепенным. Обычно возникают лихорадка, головная боль, менингеальный синдром. Может нарушиться сознание, появиться беспокойство, парез черепно-мозговых нервов, очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции в ликворе обнаруживают нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз (около 600 кл/мкл). При микроскопии мазка возбудителя выявляют примерно в 50% случаев, часто удается выделить культуру, иногда производят исследование ликвора на наличие d-арабинитола.

Инфекции, вызванные C. immitis, могут развиваться остро или подостро, они сопровождаются лихорадкой, головной болью, уменьшением массы тела и у 50% пациентов – энцефалопатией. Более половины больных дезориентированы и сонливы. Менингеальный синдром отсутствует или крайне слабо выражен. Могут наблюдаться тошнота и рвота, очаговая неврологическая симптоматика и судороги. В ликворе – плеоцитоз (50–200 кл/мкл), иногда достигающий тысячи клеток на поздней стадии болезни, могут появляться эозинофилы, повышен уровень белка и снижен уровень глюкозы. В 25–50% случаев из ликвора удается выделить возбудителя. Имеется достоверный серологический метод подтверждения диагноза – обнаружение специфических антител в реакции связывания комплемента, примерно у 70% пациентов в начальной стадии заболевания и практически у всех на более поздних этапах. Радиоиммунный метод позволяет повысить эффективность выявления специфических антител до 100%. Иммуноферментный анализ выявляет комбинацию антигенов кокцидий, при исследовании ликвора чувствительность и специфичность метода приближается к 100%. Фактически уровень антител повышается в процессе заболевания с увеличением плеоцитоза, содержания белка и снижения глюкозы. Однако у больных с иммунологическими нарушениями может быть нарушено образование специфических антител, поэтому серологическая диагностика, основанная на динамике антител, может быть бесполезной.

Лечение Грибковых менингитов:

Этиотропная терапия грибковых менингитов

Cryptococcus neoformans. До внедрения в клиническую практику амфотерицина В почти все криптококковые менингиты заканчивались смертью больных. После внедрения амфотерицина В ситуация существенно изменилась в лучшую сторону, несмотря на то что летальность пациентов с иммунологическими нарушениями остается высокой – около 50% после первого курса лечения. После того, как in vitro был показан синергичный эффект амфотерицина В и 5-флуцитозина, было проведено испытание комбинации амфотерицина В (0,3 мг/кг/сут) и 5-флуцитозина (150 мг/кг/сут) в течение 6 нед по сравнению с монотерапией амфотерицином В (0,4 мг/кг/сут) в течение 10 нед.

Результааты показали, что комбинация препаратов оказалась более эффективной, приводила к более быстрой санации ликвора, оказалась менее нефротоксичной, выздоровление или улучшение отмечалось у 67% против 41% в группе больных с монотерапией. Однако летальность в обеих группах оказалась одинаковой. В последующем исследовании было доказано, что применение данной комбинации в течение 4 нед может быть эффективным только у больных без неврологических нарушений, сопутствующих заболеваний, вне проведения иммуносупрессивной терапии, если в начале лечения плеоцитоз ликвора не превышал 20 кл/мкл, уровень криптококкового антигена в сыворотке крови был ниже 1:32, в ликворе не обнаруживались криптококки при микроскопировании и титр антигена в ликворе был ниже 1:8. У пациентов, получавших комбинированную терапию, в 38% случаев обнаруживались гематологические признаки токсического действия 5-флуцитозина. При ретроспективном исследовании комбинации амфотерицина В и 5-флуцитозина у больных СПИДом был также продемонстрирован токсический эффект флуцитозина, который требовал отмены препарата. Проведенные исследования указывают, что добавление 5-флуцитозина к амфотерицину В не привело к существенному улучшению результатов лечения, но повышало токсичность комбинации, поэтому для обоснованного применения такой комбинации необходимы дальнейшие исследования.

С флюконазолом вновь появились надежды на повышение эффективности лечения менингитов, вызванных C.neoformans. Благодаря высокой биодоступности, медленному снижению сывороточной концентрации (период полувыведения около 30 ч) и высокой пенетрации в ликвор (70–80% сывороточной концентрации), теоретически, он подходил для лечения менингитов. В первом сравнительном исследовании эффективности флюконазола (400 мг/сут) и амфотерицина В (0,7 мг/кг/сут) + 5-флуцитозин (150 мг/кг/сут) флюконазол был эффективен у 8 (57%) из 14 пациентов и у всех 8 пациентов, получавших комбинированную терапию. В другом исследовании у больных СПИДом с криптококковым менингитом сравнивали флюконазол (400 мг/сут с переходом на 200 мг/сут) и амфотерицин В (0,3 мг/кг/сут и более), различий в эффективности препаратов не было обнаружено. По-видимому, оптимальный режим лечения больных криптококковым менингитом пока не найден. Поэтому считается, что после установления диагноза менингита у больных СПИДом лечение нужно начинать амфотерицином В в течение 2 нед, а затем продолжать флюконазолом (400 мг/сут) в течение 8 нед. У больных без СПИДа криптококковый менингит необходимо лечить комбинацией амфотерицина В и 5-флуцитозина.

Еще одной проблемой криптококкового менингита у больных ВИЧ является рецидив заболевания после отмены противогрибкового лечения. Было показано, что только продолжительное применение кетоконазола или амфотерицина В способно снизить летальность. Имеется опыт применения флюконазола для профилактики рецидива криптококкового менингита: при применении флюконазола частота рецидивов оказалась существенно ниже плацебо (3 и 37% соответственно) и амфотерицина В (2 и 18% соответственно). Эти данные указывают, что флюконазол (200 мг/сут) является препаратом выбора для профилактики рецидива криптококкового менингита у больных СПИДом, однако необходимая продолжительность применения препарата не установлена. Имеется позитивный опыт применения высоких доз флюконазола (800 мг/сут и более) у больных СПИДом, у которых обычная терапия менингита оказалась неэффективной или развился рецидив.

Candida spp. Основным препаратом для лечения менингитов, вызванных кандидами, является амфотерицин В или его комбинация с 5-флуцитозином. Хотя данных для окончательного заключения о более высокой эффективности комбинированной терапии недостаточно, многие исследователи рекомендуют именно комбинированную терапию с целью быстрой санации ликвора и профилактики тяжелых неврологических осложнений у новорожденных. Эффективность амфотерицина В достигает 67–89% у взрослых и 71–100% у новорожденных. Тем не менее, около 56% выздоровевших новорожденных имеет задержку развития, у 50% – развивается гидроцефалия. Повышение летальности у взрослых связывают с поздним назначением амфотерицина В – через 2 нед и более после появления клинических признаков заболевания, развития внутричерепной гипертензии и тяжелых неврологических нарушений.

Несмотря на исторически обоснованное применение амфотерицина В для лечения менингитов вызванных кандидами продолжаются исследования посвященные эффективности других препаратов, в первую очередь флюконазола. Это связано со значительным опытом применения этого препарата для лечения инвазивных микозов. Привлекательными качествами препарата является возможность его применения парентерально и внутрь, неизмеримо низкое по сравнению с амфотерицином В количество побочных эффектов. Кроме того, важным свойством препарата является его высокая активность in vitro в отношении большинства кандид, за исключением C.glabrata и C. krusei.

Современные фармакодинамические исследования флюконазоли показывают, что в отношении кандид он подобнл бета-лактамным антибиотикам в отношении бактериальной флоры, характеризуется зависимым от времени подавлением возбудителей. Было показано, что при достижении в промежуток между введениями препарата концентрации превышающей в 1-2 раза минимальную ингибирующую (МПК), происходит подавление 99% колониеобразующих единиц чувствительных кандид. Однако при достижении концентрации менее 0,5 МПК – эффекта от препарата не было. При превышении 2 МПК – фунгистатический эффект не увеличивался. Эти данные явились основой для применения повышенных дозировок флюконазола для лечения менингитов.

Кроме того, были показана синергичная активность макрофагов и флюконазола в отношении кандид, которая позволяет объяснить активность этого препарата, несмотря на наличие in vitro только фунгистатической активности. Более того, при одновременном применении колониестимулируюзих факторов (гранулоцит- и гранулоцит/макрофаг колониестимулирующей фактор), которые усиливали макрофагальную активность, в клинических условиях было показано повышение эффективности флюконазола. Объяснением этому феномену было получено в исследованиях in vitro показавшим бактерицидную активность препарата после добавления макрофагов активированных с помощью гранулоцит-колониестимулирующего фактора. Необходимо отметить, что эндогенный уровень колониестимулирующих факторов у больных менингитами, как правило, оказывается повышенным, как и уровень других цитокинов. Поэтому у больных менингитами вызванными кандидами, в свете современных данных, применение амфотерицина В рекомендуется в случаях развития жизнеугрожающих состояний, а применение флюконазола - для всех остальных пациентов и детей.

Coccidioides immitis. До получения данных, подтверждающих высокую эффективность флуконазола, для лечения менингитов данной этиологии следует применять амфотерицин В, который необходимо вводить внутривенно и интратекально. Интратекальное введение препарата может производиться путем люмбального, цистернального или вентрикулярного введения. Обычно применяется по 0,5 мг 3 раза в неделю в течение 3 мес. Несмотря на лечение, летальность может достигать 50%, хотя имеются данные о существенно более высокой выживаемости (91%) при применении высоких доз (1–1,5 мг) интратекально вводимого препарата. Противогрибковая терапия прекращается, если ликвор остается нормальным в течение 1 года при интратекальном введении амфотерицина В 1 раз в 6 нед. Интратекальное введение препарата тяжело переносится и часто осложняется арахноидитом.

Получены внушающие оптимизм данные по применению флюконазола. У пятнадцати пациентов с менингитом (9 пациентов инфицированы ВИЧ), вызванным C.immitis, применение флюконазола (400 мг/сут) в течение 4 лет был получен хороший эффект. Из 47 пациентов у 37 (79%) была получена положительная динамика менингита в течение 4–8 мес после начала лечения. Однако у 24% пациентов оставался плеоцитоз при отсутствии клинических проявлений менингита. У пациентов без эффекта от лечения, по-видимому, требуется увеличение дозы или интратекальное применение амфотерицина В.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Грибковые менингиты:

Инфекционист

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/188

Менингит

Менингит - это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Часто заболевание носит инфекционный характер и является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний ЦНС.

Наряду с оболочками в процесс может вовлекаться и вещество мозга (менингоэнцефалит). Полная клиническая картина менингита может развернуться молниеносно - в течение нескольких часов или дней (острый менингит) либо за более продолжительное время (подострый или хронический менингит).

Острый синдром асептического менингита - умеренно тяжелая, склонная к самоизлечению вирусная инфекция, вызывающая воспаление оболочек мозга. Энцефалит - воспаление ткани мозга, обычно сопровождаемое нарушением сознания, когнитивными нарушениями или очаговой неврологической симптоматикой.

Код по МКБ-10

G02* Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Эпидемиология менингита

Вирусы - наиболее частые возбудители острого асептического менингита. В крупных странах (США) ежегодно регистрируют 8-12 тыс случаев. Внедрение современных диагностических систем, основанных на методах молекулярного типирования, позволило выявлять возбудитель в 50-86% случаев заболеваний.

Энтеровирусы считают причиной 80-85% случаев всех менингитов вирусной этиологии. Наиболее часто болеют новорождённые и дети из-за отсутствия специфических антител. В Европе (Финляндия) заболеваемость детей первого года жизни достигает 219 на 100 тыс. чел. населения в год, в то время как для детей старше года - 19 на 100 тыс.

Арбовирусы - причина менингитов, передаваемых насекомыми, они составляют около 15% всех случаев заболевания. Именно эта группа возбудителей ответственна за возникновение случаев клещевого энцефалита.

Герпесвирусы считают причиной 0,5-3,0% всех асептических менингитов, которые часто возникают в виде осложнения при первичном генитальном герпесе (HSV 1 - вирус простого герпеса 2-го типа) и крайне редко - при рецидивирующем. У пациентов с иммунными нарушениями возбудителями менингита могут быть цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, HSV 1-го и 6-го типа. Наиболее тяжёлое течение вирусных менингоэнцефалитов у пациентов без иммунологических нарушений связано именно с инфекций HSV 2-го типа, у пациентов с иммунными нарушениями любая вирусная нейроинфекция приобретает характер жизнеугрожающей.

Бактерии - актуальная проблема в связи с высокой летальностью менингитов, вызванных бактериями. Заболеваемость в мире широко варьирует от 3 до 46 на 100 тыс чел населения, летальность существенно различается в зависимости от возбудителя от 3-6% (Haemophilus influenzae) до 19-26% (Streptococcus pneumoniae) и 22-29% (Listeria monocytogenes). Аэробные грамотрицательные бактерии (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) и стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) становятся все более актуальными возбудителями менингитов у пациентов с ЧМТ, нейрохирургическими операциями, у пациентов с иммуносупрессией. Летальность при менингитах, вызванных стафилококками, составляет от 14 до 77%.

Грибы. Наиболее часто возникают менингиты, вызванные кандидами около 15% лихорадящих больных с диссеминированным кандидозом имеют поражение ЦНС Факторы риска онкологические заболевания, нейтропения, хронические гранулематозные заболевания, сахарный диабет, ожирение. Менингиты, вызванные криптококками (Cryptococcu neoformans), также развиваются на фоне иммунологических нарушений. Примерно у 6-13% пациентов со СПИДом развивается менингит, вызванный этой микрофлорой.

Что вызывает менингит?

Возбудителями менингита могут быть вирусы, бактерии, спирохеты, грибы, некоторые простейшие и гельминты.

Вирусы

энтеровирусы, арбовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы герпеса.

Бактерии

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, аэробные грамотрицательные бактерии - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., стафилококки - S. aureus, S. epidermidis, другие бактерии - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., анаэробы, дифтероиды, Mycobacterium tuberculosis.

Спирохеты

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Грибы

Cryptococcus neoformans, Candida spp , Coccidioides immitis.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

Основные механизмы инвазии возбудителей в ЦНС

  • Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
  • Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
  • Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
  • Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
  • Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Механизм поражения ЦНС при вирусных инфекциях

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит - разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию - менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

Механизм поражения ЦНС при бактериальных инфекциях

При попадании бактерий в субарахноидальное пространство происходит их быстрое размножение, что вызывает воспаление. Лимфогенное распространение обычно приводит к воспалению, преимущественно захватывающему субарахноидальное пространство и желудочковую систему. При гематогенном распространении бактерии также попадают в полости мозга, но, кроме того, способны формировать мелкие диффузно расположенные очаги воспаления в мозге, иногда в виде крупных очагов, которые вскоре проявляются как энцефалитические. Практически во всех случаях бактериальных менингитов отмечают различной степени выраженности внутричерепную гипертензию, связанную с гиперпродукцией СМЖ и нарушением ее реологических свойств (повышение вязкости), отёк интерстиция вещества мозга и сосудистое полнокровие. Высокая степень внутричерепной гипертензии и уплотнение вещества мозга создают условия для грыжеобразования и дислокации мозга в виде переднезадних, боковых и винтообразных смещений, существенно нарушающих его кровообращение. Таким образом, микроорганизмы становятся пусковым фактором развития воспаления, которое осложняет внутричерепная гипертензия и сосудистые нарушения, определяющие исход заболевания.

Симптомы менингита

В большинстве случаев инфекционный менингит начинается с нечетких предвестников в виде проявлений вирусной инфекции. Классическая триада менингита - повышение температуры тела, головная боль и ригидность затылочных мышц - развивается в течение нескольких часов или дней. Пассивное сгибание шеи ограничено и болезненно, а вращение и разгибание - нет. В случаях тяжелого заболевания быстрое сгибание шеи у лежащего на спине больного приводит к непроизвольному сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах (симптом Брудзинского), а попытка произвести разгибание в коленном суставе при согнутых в тазобедренных суставах ногах может встречать сильное сопротивление (симптом Кернига). Ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига называются менингеальными симптомами; они возникают потому, что натяжение вызывает раздражение двигательных нервных корешков, проходящих через воспаленную менингеальную оболочку.

Хотя в ранних стадиях заболевания вещество мозга еще не вовлекается в воспалительный процесс, у больного могут развиться заторможенность, спутанность сознания, судороги и очаговый неврологический дефицит, особенно в отсутствии лечения.

Вирусный менингит: симптомы

Возраст и иммунный статус пациента в сочетании с особенностями вируса определяют клинические проявления инфекции. При энтеровирусном менингите заболевание начинается остро, лихорадка (38-40 °С) в течение 3-5 сут, слабость и головная боль. У половины пациентов отмечают тошноту и рвоту. Ведущие признаки заболевания - ригидность мышц затылка и светобоязнь. У детей могут возникать судороги и электролитные нарушения. При менингите, вызванном HSV 2-го типа, кроме симптомов менингита (напряжение мышц затылка, головная боль, светобоязнь), отмечают задержку мочи, чувствительные и двигательные нарушения, мышечную слабость, повторные тонико-клонические судорогию. При инфекции, вызванной вирусом Эпстайна-Барр, кроме того, могут возникать фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия.

Бактериальный менингит: симптомы

Характерные признаки - острое начало, лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, признаки нарушения функции головного мозга (снижение уровня сознания). Необходимо отметить, что менингеальный синдром (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского) может возникать далеко не у всех больных менингитом. Парезы черепных нервов (III, IV, VI и VII) наблюдают у 10-20% пациентов, судороги - более чем у 30%. Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания отмечают только у 1% пациентов, это указывает на хроническую внутричерепную гипертензию и не имеет важного значения для диагностики менингита. На высокую степень внутричерепной гипертензии указывают кома, АГ, брадикардия и парез III пары черепных нервов.

Грибковый менингит: симптомы

Наиболее остро клиническая симптоматика развивается при менингите, вызванном кандидами, при менингите другой этиологии (криптококки, кокцидии) - постепенно. Как правило, у пациентов возникает лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, ухудшается возможность контакта с пациентом, иногда отмечают парезы черепных нервов и очаговую неврологическую симптоматику. При криптококковых менингитах наблюдают инвазию зрительного нерва с характерной картиной на глазном дне. Для менингита, вызванного кокцидиями, характерно подострое или хроническое течение, менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Где болит?

Головные боли

Классификация менингита

Выделяют следующие виды:

  • Вирусные инфекции ЦНС
  • Острый синдром асептического менингита
  • Энцефалит
    • острый (разрешается в течение короткого промежутка времени - нескольких дней),
    • хронический (заболевание продолжается несколько недель или месяцев)
  • Менингоэнцефалит
  • Бактериальные и грибковые инфекции ЦНС

Наиболее распространенными формами менингита являются бактериальный и асептический. Острый бактериальный менингит - это тяжелое заболевание, характеризующееся наличием гноя в ликворе. Бактериальный менингит очень быстро прогрессирует и без лечения заканчивается летальным исходом. Для асептического менингита характерно более мягкое течение, заболевание, как правило, разрешается самостоятельно; обычно возбудителями асептического менингита являются вирусы, но могут быть бактерии, грибы, паразиты, а также ряд факторов неинфекционного характера.

Диагностика менингита

Острый менингит является тяжелым заболеванием, требующим экстренной диагностики и лечения. Первыми неотложными диагностическим мероприятиями являются посев крови на стерильность, а также люмбальная пункция с последующим бактериологическим исследованием ликвора (окрашивание мазка по Грамму и посев), биохимическим анализом, включающим определение уровня белка и глюкозы, и цитологическим исследованием с дифференцированным подсчетом клеток. При наличии у больного симптомов интракраниального объемного процесса (очаговый неврологический дефицит, застойные диски зрительных нервов, нарушение сознания, эпилептические приступы) до выполнения люмбальной пункции необходимо сделать КТ, чтобы исключить вероятность вклинения при наличии абсцесса или другого объемного образования.

Результаты анализа ликвора могут помочь в диагностике менингита. Присутствие бактерий в окрашенном мазке либо получение роста бактерий в посеве является основанием для формулировки диагноза «бактериальный менингит». В окрашенном по Граму мазке ликвора примерно в 80 % случаях обнаруживают бактерии, которые зачастую идентифицируются уже на этом этапе исследования. Лимфоцитоз и отсутствие патогенов в ликворе свидетельствуют в пользу асептического менингита, хотя могут встречаться и при пролеченном бактериальном менингите.

Анализ спинномозговой жидкости при менингите

Для диагностики менингитов любой этиологии в обязательном порядке проводят люмбальную пункцию с микроскопией мазка СМЖ, исследованием концентрации белка и сахара, проведением посева и других диагностических методов.

Вирусный менингит

Давление СМЖ обычно не превышает 400 мм водного столба. Для вирусных менингитов характерен лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 10-500 клеток, в отдельных случаях количество клеток может достигать нескольких тысяч. Нейтрофилы в начале заболевания (6-48 ч) могут составлять более 50% клеток, в этом случае некоторые эксперты рекомендуют повторить люмбальную пункцию через 5-8 ч, чтобы убедиться в изменении характера цитоза. Концентрация белка умеренно повышена (менее 100 ммоль/л). Уровень глюкозы обычно составляет около 40% от уровня в крови.

Бактериальный менингит

Давление СМЖ обычно превышает 400-600 мм водного столба. Характерно преобладание нейтрофилов с цитозом 1000-5000 клеток в 1 мкл, иногда свыше 10 000. Примерно у 10% пациентов в начале заболевания цитоз может быть преимущественно лимфоцитарный, чаще это возникает у новорожденных с менингитом, вызванным L monocytogenes (до 30% случаев), при невысоком цитозе и большом количестве бактерий в СМЖ. Примерно у 4% пациентов с бактериальным менингитом цитоз в СМЖ может отсутствовать, обычно это бывают новорожденные (до 15% случаев) или дети в возрасте до 4 нед (17% случаев). Поэтому все образцы СМЖ следует обязательно окрашивать по Граму, даже при отсутствии цитоза. Примерно у 60% пациентов выявляют снижение концентрации глюкозы в СМЖ (0,33 ммоль/л), это считают дифференциально-диагностическим признаком с небактериальными менингитами у пациентов, которые ранее не получали антибиотиков.

Окраску мазков СМЖ по Граму считают быстрым и точным методом выявления возбудителей в 60-90% случаев бактериальных менингитов, специфичность метода достигает 100%, коррелирует с концентрацией специфических бактериальных антигенов и бактерий. При концентрации бактерий 103 КОЕ/мл вероятность выявления бактерий с помощью окраски по Граму составляет 25%, при концентрации 105 и выше - 97%. Концентрация бактерий может снижаться у пациентов, которые уже получали антибиотики (до 40-60% при выявлении с помощью окраски и ниже 50% - с помощью посева). Показано, что у новорождённых и детей с бактериальными менингитами и выделением бактерий из образца СМЖ, полученного во время диагностической спинномозговой пункции, восстановление стерильности СМЖ у 90-100% происходило в течение 24-36 ч после начала адекватной антибактериальной терапии.

Грибковый менингит

При менингитах, вызванных кандидами, плеоцитоз составляет в среднем 600 клеток на 1 мкл, характер плеоцитоза может быть и лимфоцитарным, и нейтрофильным. При микроскопии клетки грибов обнаруживают примерно в 50% случаев. В большинстве случаев удается получить рост грибов из СМЖ. При менингитах, вызванных криптококками, СМЖ обычно бывает с низким плеоцитозом (20-500 клеток), в 50% отмечают нейтрофильный плеоцитоз, концентрация белка повышена до 1000 мг% и более, что может указывать на блок субарахноидального пространства. Для выявления грибов применяют специальное окрашивание, которое позволяет получать положительные результаты в 50-75%. При менингите, вызванном кокцидиями, отмечают эозинофильный плеоцитоз, возбудителя выделяют в 25-50% случаев.

Этиологическая диагностика менингита

Вирусный менингит

С развитием методов молекулярной диагностики (ПЦР) существенно повысилась эффективность диагностики вирусных инфекций ЦНС. Этот метод выявляет консервативные (характерные для данного вируса) участки ДНК или РНК, обладает высокой чувствительностью и специфичностью при исследовании нормально стерильных сред. Этот метод практически вытеснил вирусологические и серологические методы диагностики из-за высокой эффективности и быстроты (исследование продолжается

Бактериальный менингит

Существует несколько методов подтверждения этиологии менингита:

  • Встречный иммунофорез (продолжительность исследования около 24 ч) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli. Чувствительность метода составляет 50-95%, специфичность более 75% - позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е. coli.
  • Латекс-агглютинация (продолжительность проведения теста менее 15 мин) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli.
  • ПЦР-диагностика (продолжительность исследования менее 24 ч) позволяет выявлять ДНК N. meningitidis и L. monocytogenes, чувствительность метода составляет 97%, специфичность - около 100%.

Лучевая диагностика менингита

Исследование черепа с помощью компьютерной и МРТ не используют для диагностики менингита. Однако эти методы широко применяют для диагностики осложнений этого заболевания. Показаниями для применения считают необычно длительный период лихорадки, клинические признаки высокого ВЧД, появление стойкой локальной неврологической симптоматики или судорог, увеличение размеров головы (новорождённые), наличие неврологических нарушений, необычная продолжительность процесса санации СМЖ. Большую эффективность имеют эти исследования для диагностики ликвореи у пациентов с менингитом в результате перелома основания черепа, выявления скоплений жидкости в черепе и придаточных пазухах носа.

Как обследовать?

Исследование нервно-психической сферы

Какие анализы необходимы?

Анализ ликвора

Анализ спинномозговой жидкости

К кому обратиться?

Инфекционист

Невролог

Лечение менингита

При наличии симптомов менингита антибактериальное лечение менингита начинают сразу же после посева крови. При сомнении в диагнозе и нетяжелом течении заболевания назначение антибиотиков можно отложить до получения результатов посева ликвора.

Уровень белка ЦСЖ

ВНИМАНИЕ: показатели давления, цитоза и уровня белка являются приблизительными значениями; часто встречаются исключения. ПМЛ могут преобладать и при заболеваниях, для которых характерен лимфоцитоз, особенно в ранних стадиях вирусных инфекций или туберкулезного менингита. Изменения содержания глюкозы являются менее вариабельными.

Лекарства

Сайронем

Фагоцеф

Цебанекс

Цебопим

Источник: https://ilive.com.ua/health/meningit_108267i15946.html

Как передается менингит серозный, гнойный, грибковый? Чего стоит бояться?

Менингит относится к тем заболеваниям, которыми, в отличие от вирусного гепатита или ВИЧ-инфекции, заразиться напрямую человеку от человека крайне трудно. В роли источника инфекции может выступать и человек, и животное, и насекомое, являющееся переносчиком какого-то из вирусов, потенциально способного вызвать воспаление мозговых оболочек. Менингит при прямом контакте может развиться только в одном случае: когда он вызван бактерией, а именно менингококком. Давайте разберемся, как передается менингит в каждом конкретном случае
Как передается менингит

Чем вызывается заболевание?

Оно может возникнуть при попадании в мозговую оболочку:

1) вируса;

2) бактерии;

3) гриба;

4) одноклеточного возбудителя;

5) смешанной инфекции.

Для того чтобы поразить мозговую оболочку, данный микроорганизм должен иметь специфическое строение, сильную агрессивность или попасть к человеку в таком количестве, которое позволит ему пройти через все защитные барьеры, окружающие мозг. Кроме этого, для того чтобы заболевание развилось, организм человека должен быть или ослаблен, или его иммунная система недостаточно развита (именно поэтому младенцы болеют чаще взрослых). Менингит с большей вероятностью разовьется у того, кто имеет патологию кровоснабжения мозга, перенес гипоксию при родах или инсульт в любом возрасте.

Как данные возбудители проникают в оболочку мозга?

Вирус может попадать:

- воздушно-капельным путем;

- через пользование общими игрушками;

- при употреблении некипяченой воды, молочных или других продуктов;

- при поцелуях - когда человек болеет ОРВИ (спровоцированным вирусом, способным вызвать менингит); у него началось обострение герпеса; он страдает мононуклеозом или ветряной оспой;

- через укусы насекомых или клещей.

Казалось бы, вопрос: «Серозный менингит - как передается?» исчерпан. Но есть одно «но»: на самом деле очень трудно заболеть вирусным воспалением оболочек мозга при контакте с больным, имеющим такой диагноз. То есть если кто-то из вашей семьи имел контакт с ребенком, мужчиной или женщиной, которого (которую) через несколько дней положили в больницу с диагнозом «Серозный менингит вирусного происхождения», то у вас есть большой шанс, что разовьется подобное вирусное заболевание, но НЕ менингит. Ребенок, пообщавшись в садике с другим ребенком, у которого развился коревой менингит, имеет большой шанс заболеть корью и совсем маленький – таким же коревым менингитом.

Вспышки вирусных менингитов зачастую связаны не с контактами людей в условиях тесного коллектива или семьи, а с употреблением в пищу продуктов (это чаще всего именно некипяченые вода или молоко), в которых живет активный вирус.

Как передается менингит, вызванный бактерией?

Гнойный менингит можно «подхватить», если недостаточно, неправильно или вовсе не лечить такие заболевания, вызванные бактериями, как отиты, синуситы, риниты, фарингиты, тонзиллиты, пневмонию, сепсис. Возникает данное заболевание еще и при проникающем ранении полости черепа или позвоночного канала. Это – вторичные менингиты, которые развились как осложнения, встречающиеся у взрослых почти в 90% случаев всех гнойных менингитов.

Единственный менингит, который, действительно, передается воздушно-капельным путем – это менингококковый. Это заболевание может передаваться именно как менингит от больного менингитом (не так, как по вирусной причине: один болеет вирусным поносом – второй от него получает менингит). Такое заболевание является первичным, болеют им чаще дети, так как у них менее зрелая иммунная система. При заражении менингококковой инфекцией одного из детей в детском коллективе возможно возникновение инфекционной вспышки; часты случаи, когда все дети в семье заражаются данным заболеванием.

Как передается болезнь, вызванная менингококком?

Менингит передается воздушно капельным путем. Источником инфекции может быть ребенок или взрослый, у которого:

- данная бактерия находится в носоглотке, при этом его ничего не беспокоит и он не считает себя больным, щедро «раздавая» бактерию на небольшие расстояния (то есть – при тесном контакте);

- менингококковый назофарингит (симптомы: невысокая температура тела, боль, першение или дискомфорт в горле, слизисто-гнойные выделения из носа);

- генерализованная форма менингококковой инфекции: менингит или менингококцемия; сыпь, имеющая темный цвет и не исчезающая при надавливании стеклом, не является обязательным симптомом этого заболевания.

Бактерия передается воздушно-капельным путем на близкие расстояния, быстро гибнет в воздухе. Заражаются ей часто дети в закрытом коллективе (детский сад или школа) или дети в семье.

Как передается менингит, вызванный грибом?

Этот вид менингита не является заразным. Он возникает в основном у тех, кто имеет большие проблемы с иммунитетом (врожденные, приобретенные, ВИЧ-инфекцию) или заболевания крови. Реже его можно «заполучить» после химио- или лучевой терапии.

Что делать, если вы боитесь заразиться менингитом?

  1. Сделать прививку от менингококка и пневмококка перед тем, как ребенок пойдет в детский сад. Кроме того, от вирусных менингитов защищают плановые прививки.
  2. Соблюдать элементарные правила гигиены, а также проводить достаточную термическую обработку продуктов.
  3. Не общаться с температурящими, кашляющими и чихающими людьми (какими бы родными они ни были) без марлевой или одноразовой маски; приучить к этому ребенка.
  4. Если вас беспокоит дискомфорт в горле или «легкий» насморк, при этом выделения желтые, обратиться к ЛОРу и инфекционисту по поводу исключения менингококковой природы этого заболевания.
  5. Укреплять иммунитет закаливанием, здоровым образом жизни.
  6. Планово в межсезонье пить поливитамины, стараться есть больше овощей и фруктов, выращенных в нашей местности.
  7. Выполнять назначения врачей по поводу того или иного заболевания.

Теперь вы знаете, как передается менингит. Будьте внимательны к своему здоровью.

Автор: Мария Кривега

Источник: http://fb.ru/article/99107/kak-peredaetsya-meningit-seroznyiy-gnoynyiy-gribkovyiy-chego-stoit-boyatsya