Ликвор при менингите таблица

Главная » Менингит » Ликвор при менингите таблица

Анализ ликвора (Спинномозговой жидкости)

Ликвор (цереброспинальная или спинномозговая жидкость, СМЖ) – биологическая жидкость, необходимая для функционирования ЦНС. Его исследование является одним из важнейших видов лабораторных исследований. Оно складывается из преаналитического этапа (подготовка обследуемого, сбор материала и его доставка в лабораторию), аналитического (собственно выполнение исследования) и постаналитического (расшифровка полученного результата). Только корректное выполнение всех манипуляций на каждом из этих этапов определяет качество анализа.

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субархноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110–160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50–70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2–0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350–1150 мл спинномозговой жидкости.

Ликвор получают путем пункции спинномозгового канала, чаще – люмбальной - в соответствии с методикой, хорошо известной невропатологам и нейрохирургам. Первые его капли удаляют (“путевая” кровь). Затем ликвор собирают как минимум в 2 пробирки: в обычную пробирку (химическую, центрифужную) для общеклинического и химического анализа, в стерильную – для бактериологического исследования. На бланке направления на исследование СМЖ врач должен указать не только фамилию больного, но и клинический диагноз и цель исследования.

Следует помнить, что доставляемые в лабораторию образцы ликвора должны быть защищены от пергревания или охлажения, а образцы, предназначенные для выявления бактериальных полисахаридов в серогических тестах, следует прогревать на водяной бане в течение 3 мин.

Собственно лабораторное исследование ликвора (аналитический этап) проводится по всем правилам, принятым в клинической лабораторной диагностике при анализе любых биологических жидкостей и включает в себя следующие этапы:

- макроскопический анализ - оценка физико-химических свойств (объем, цвет, характер),
- подсчет количества клеток,
- микроскопия нативного препарата и цитологическое исследование окрашенного препарата;
- биохимическое исследование,
- микробиологическое исследование (по показаниям).

Мы находим целесообразным и информативным в ряде случаев дополнять исследование СМЖ иммунологическими и, возможно, - другими тестами, значение которых обсуждается в специальной литературе.

Расшифровка показателей ликвора

Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна (как дистиллированная вода, по сравнению с которой и описывают обычно физические свойства ликвора).

Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл.

При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной – окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии – окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. Реже мы встречаем зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга). В литературе описан и корчневый цвет ликвора – при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.

Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. В последнем случае мутность можно удалить центрифугированием. При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006–1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).

При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить – образовалась ли пленка?). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену или другим методом, для выявления микобактерий. Нормальная СМЖ на 98-99% состоит из воды.

Тем не менее исследование ее химического состава представляет собой важную задачу. Оно включает определение уровня белка, глюкозы и хлоридов, а в ряде случаев дополняется другими показателями.

Белок в ликворе

Более 80% белка СМЖ поступает из плазмы путем ультрафильтрации. Содержание белка в норме в различных порциях: в вентрикулярном – 0.05-0.15 г/л, цистернальном 0.15-0.25 г/л, люмбальном 0.15-0.35 г/л. Для определения концентрации белка в ликворе может использоваться любой из унифицированных методов (с сульфосалициловой кислотой и сульфатом аммония, и другие). Повышенное содержание белка в ликворе (гиперпротеинархия) может быть обусловлено различными патогенетическими факторами (табл.1).

Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического процесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется иммунохимическими методами. Определение альбумина проводится в связи с тем, что он, являясь белком крови, не синтезируется местно и поэтому может являться “маркёром” иммуноглобулинов, проникших из кровотока вследствие нарушенной проницаемости барьеров. Одновременное определение альбумина в сыворотке (плазме) крови и СМЖ позволяет вычислить альбуминовый индекс:

При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном – 14-30, при тяжелом повреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.

В последние годы повышается интерес к специфическим для ЦНС белкам ликвора – нейронспецифической енолазе, белку S-100, основному белку миелина (ОБМ) и некоторым другим. Одним из перспективных среди них для клинических целей представляется ОБМ. В нормальном ликворе он практически отсутствует (его концентрация не превышает 4 мг/л) и появляется только в условиях патологии. Этот лабораторный признак не является специфичным для определенных нозологических форм, но отражает размер поражения (ассоциируется преимущественно с деструкцией белого вещества). Некоторые авторы считают перспективным определение ОБМ в ликворе для мониторирования нейроспида. К сожалению, сегодня еще сохраняются проблемы, связанные с прямым определением концентрации данного белка.

Глюкоза в ликворе

Глюкоза содержится в нормальном ликворе в концентрации 2.00-4.18 ммоль/л. Эта величина подвержена значительным колебаниям даже у здорового человека в зависимости от пищевого режима, физической нагрузки, других факторов. Для корректной оценки уровня глюкозы в ликворе рекомендуется одновременно определять ее уровень и в крови, где в норме он в 2 раза выше. Повышенное содержание уровня глюкозы в крови (гипергликоархия) встречается при сахарном диабете, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения и других заболеваниях. Гипогликоархия отмечается при менингитах различной этиологии или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже – при герпетической инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии.

Некоторое преимущество перед глюкозой в качестве диагностического маркера имеет лактат (молочная кислота), поскольку его концентрация в ликворе (1.2-2.1 ммоль/л) не зависит от таковой в крови. Его уровень существенно повышается при различных состояниях, связанных с нарушением энергетического обмена - менингитах, особенно – вызванных грам-положительной флорой, гипоксии мозга и некоторых других.

Хлориды в ликворе

Хлориды - содержание в нормальном ликворе - 118-132 ммоль/л. Увеличенние концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении их выведения из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.

Ферменты в ликворе

Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер и параллельны описанным сдвигам в крови в указанных заболеваниях (табл.2). Иного подхода заслуживает интерпретация изменений активности креатинфосфокиназы (КФК). Данный фермент представлен в тканях тремя фракциями, характеризующихся не только молекулярными различиями, но и характером распределения в тканях: КФК-МВ (миокард), КФК-ММ (мышцы), КФК-ВВ (головной мозг). Если суммарная активность КФК в ликворе не имеет принципиального диагностического значения (она может быть повышенной при опухоли, инфаркте мозга, эпилепсии и других заболеваниях), то фракция КФК-ВВ является довольно специфичным маркером повреждения мозговой ткани и ее активность в СМЖ коррелирует со шкалой Глазго.

Число клеток и цитограмма ликвора

При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного. позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.

Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза – количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.

Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени – при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.

Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий. Поэтому на практике используется более простой способ – осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.

В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов. Они представлены преимущественно клетками крови (чаще – лимфоциты и нейтрофилы, реже - моноциты, эозинофилы, базофилы), могут встретиться плазматические и тучные клетки, макрофаги, зернистые шары (дегенеративные формы особого вида макрофагов – липофагов в состоянии жировой дегенерации), клетки арахноэндотелия, эпиндимы. Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.3).

Нейтрофильный лейкоцитоз чаще сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия СМЖ наблюдается достаточно редко – при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Эозинофилия ликвора не коррелирует как правило с числом эозинофилов в крови. Лимфоцитарный плеоцитоз ликворе встречается при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хронической фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. При патологических процессах со стороны ЦНС отмечается полиморфизм лимфоцитов, среди которых встречаются активированные. Для них характерно наличие обильной бледноватой цитоплазмы с единичными азурофильными гранулами, некоторые клетки имеют отшнуровку или фрагментацию цитоплазмы (клазматоз). Плазматические клетки появляются в цитограмме при вирусном или бактериальном менингите, вялотекущих воспалительных процессах, в период выздоровления при нейросифилисе. Моноциты, подвергающиеся в ликворе дегенерации быстрее лимфоцитов, наблюдаются при рассеянном склерозе, прогрессирующем панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах. Макрофаги – “санитары” ликвора, появляются при кровоизлияниях, инфекциях, травматических и ишемических некрозах.

Иногда в СМЖ обнаруживаются атипичные клетки – элементы, которые по своим морфологическим особенностям не могут быть причислены к определенным клеточным формам. Атипичные клетки встречаются при хронических воспалительных процессах (туберкулезный менингит, рассеянный склероз и др), и часто они являются клетками опухолей. Вероятность находок опухолевых клеток в ликворе при опухолях головного мозга невелика (не более 1.5%). Обнаружение бластных клеток в СМЖ при гемобластозе позволяет говорить о нейролейкозе.

При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белковоклеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).

Клинические ситуации иногда требуют подсчета количества эритроцитов в кровянистом ликворе (для объективизации объема кровоизлияния). Подсчет эритроцитов ведут также как и в крови. Как было указано выше, цвет ликвора меняется, если в 1 мкл содержится более 500-600 эритроцитов, заметное окрашивание наступает при наличии около 2000, а геморрагической она становится при уровне эритроцитов более 4000/мкл.

Микробиологическое исследование ликвора

Одним из частых заболеваний ЦНС является гнойный менингит. В таких случаях особую актуальность приобретает микоробиологическое исследование. Оно включает в себя ориентировочный тест – бактериоскопию препаратов и классические культуральные методики. Бактериоскопия ликвора имеет ограниченное диагностическое значение, особенно при получении прозрачной СМЖ. Мазок, приготовленный из осадка ликвора, полученного при центрифугировании, окаршивают метиленовым синим или по Граму, хотя некоторые авторы считают, что последний вариант окраски “травмирует” форменные элементы и создает артефакты. При менингитах и абсцессах обнаруживается разнообразная флора, соответствующая природе заболевания. Независимо от результатов микроскопии диагноз бактериального менингита обязательно должен быть подтвержден культуральным исследованием, которое становится определяющим в диагностике данной группы заболеваний и выборе адекватной терапии. Его проводят в соответствии с Приказом № 375 МЗ РФ от 23.12.98 “О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов”. Наиболее частой причиной бактериального менингита является грам-отрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который в 80% случаев может быть выявлен уже при бактериоскопии.

Микроскопия ликвора

В норме в ликворе присутствуют только лимфоциты и моноциты. При различных заболеваниях и патологических состояниях в ликворе могут появится прочие виды клеток.

Лимфоциты по величине сходны с эритроцитами. Лимфоциты имеют крупное ядро и узкий неокрашенный ободок цито­плазмы. В норме в ликворе содержится 8—10 клеток лимфоцитов. Количество их увеличивается при опухолях центральной нервной системы. Лимфоциты встречаются при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите).

Плазматические клетки в ликворе. Клетки крупнее лимфоцитов, ядро крупное, эксцентрично расположенное, большое количество цитоплазмы при сравнительно небольшом размере ядра (размер клеток — 6—12 мкм). Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются только в патологических случаях при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и оболочках, при энцефалитах, туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите и других заболеваниях, в послеоперационном периоде, при вялотекущем заживании раны.

Тканевые моноциты в ликворе. Размер клеток — от 7 до 10 мкм. В нормальной жидкости иногда могут встречаться в виде единичных экземпляров. Обнаруживаются моноциты в ликворе после оперативного вмешательства на центральной нервной системе, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках. Наличие тканевых моноцитов говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.

Макрофаги в ликворе. Могут иметь ядра различной формы, чаще ядро расположено на периферии клетки, цитоплазма содержит вклю­чения и вакуоли. В нормальном ликворе макрофаги не встречаются. Наличие макрофагов при нормальном количестве клеток в ликворе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Как правило, они встречаются в послеоперационном периоде, что имеет прогностическое значение и говорит об активном очищении ликвора.

Зернистые шары в ликворе. Клетки с жировой инфильтрацией — макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В окрашенных препаратах ликвора клетки имеют небольшое периферически расположенное ядро и крупноячеистую цитоплазму. Величина ячеек различна и зависит от включенных капель жира. Зернистые шары обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.

Нейтрофилы в ликворе. В камере идентичны по виду нейтрофилам периферической крови. Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает или на бывшую, или на имеющуюся воспалительную реакцию. Присутствие измененных нейтрофилов указывает на затухание воспалительного процесса.

Эозинофилы в ликворе. Определяют в ликворе по имеющейся равномерной, блестящей зернистости. Эозинофилы встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, менингитах, туберкулезных и сифилитических опухолях мозга.

Эпителиальные клетки в ликворе. Эпителиальные клетки, ограничивающие подпаутинное пространство, встречаются в ликворе довольно редко. Это крупные круглые клетки с небольшими круглыми или овальными ядрами. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.

Опухолевидные клетки и комплексы в ликворе. Их находят в камере и окрашенном препарате ликвора. Злокачественные клетки могут относиться к следующим видам опухолей:

  • медулобластома;
  • спонгиобластома;
  • астроцитома;
  • рак.

Кристаллы в ликворе. Встречаются в спинно-мозговой жидкости редко, в случае распада опухоли.

Элементы эхинококка в ликворе— крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки — в ликворе находят редко.

ПЦР-диагностика ликвора

В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).

Таким образом, ликвор является средой, четко реагирующей на патологические процессы в ЦНС. Глубина и характер его изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Корректная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет уточнить диагноз и оценить эффективность лечения.

В.В. Базарный профессор УГМА, заместитель главного врача ОКБ №1

Источник: https://medicalj.ru/diacrisis/total/483-csf

Менингит

Если у пациента есть нарушение сознания и повышенная температура тела, в первую очередь следует исключить менингит. Максимально быстрое установление диагноза, и рано начатое лечение – вот главные факторы, позволяющие улучшить исход болезни.
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Основные принципы ведения
  • Защита персонала и изоляция больного
  • Острый бактериальный менингит
  • Больничные менингиты
  • Абсцесс мозга
  • Острый вирусный менингит

Особое внимание надо обратить на две группы больных:

  • С делирием любой этиологии;
  • У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

Часто «интоксикационная энцефалопатия» при ближайшем рассмотрении оказывается бактериальным менингитом.

Симптомы

Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четырѐх симптомов:

  • Лихорадка;
  • Головная боль;
  • Ригидность затылочных мышц;
  • Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

Менингит

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • Общий анализ мочи;
  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
  • Биохимические исследования: глюкоза плазмы, мочевина и креатинин крови, электролиты крови;
  • Рентгенография грудной клетки;
  • Тест на ВИЧ;
  • ПЦР – диагностика;
  • КТ или МРТ головного мозга.

По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

Анализ ликвора

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

Определяемые показатели

Нормальные значения

Бактериальный менингит

Вирусный менингит

Туберкулезный менингит

Ликворное давление

90-200 мм вод. ст.

Часто повышено

Нормальное или иногда повышено

Часто повышено

Число клеток

Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл

Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты

20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

Возбудитель

Не выявляется

Выявляется в 40-60% случаев

Не выявляется

Выявляется редко

Концентрация белка

150-350 мг/л

выше 1000 мг/л;

В пределах 1000 мг/л

выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели

Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови

2,6-4,2 ммоль/л.

55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.

< 2 ммоль/л; Точнее: менее 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

> 2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

В начале заболевания не изменен. Через 1-2 недели < 2 ммоль/л; Точнее: менее 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

Лактат

1,2-2,1 ммоль/л

выше 4,2 ммоль/л

не превышает 4,2 ммоль/л.

варьирует

Методика выполнения люмбальной пункции

Люмбальная пункция должна быть выполнена (предпочтительно) до назначения человеку антибиотиков. Пункция может быть сделана в межпозвоночных промежутках L3-L4 (чаще всего), L2-L3, L4-L5, и L5-S1. Врачам нужно использовать иглы 20 и 22 G. Безопаснее выполнять пункцию, когда пациент лежит на боку. Если ликвор получить не удается, пункцию выполняют в положении сидя – выше ликворное давление, облегчается поиск анатомических ориентиров для места пункции.

Измерение ликворного давления нужно провести сразу после успешной пункции, и уже после этого забрать ликвор на лабораторные исследования. Ликворное давление измеряют, когда больной лежит на боку. В идеальном случае ликвор нужно забирать в 4 стерильные пробирки:

– для определения клеточного состава ликвора;

– для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам;

– для определения содержания белка и глюкозы и других компонентов;

– для определения клеточного состава ликвора (для сравнения с первой пробиркой).

Чтобы избежать диагностических ошибок, лабораторные исследования должны проводиться без промедления.

Противопоказания к люмбальной пункции

  • Люмбальную пункцию нельзя проводить при подозрении на внутричерепные объемные образования (абсцесс, опухоль, гематома).
  • При появлении признаков вклинения – синдроме Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), патологических зрачковых реакций.
  • Тромбоцитопения (количество тромбоцитов < 50×109/л).
  • Коагулопатия, в том числе и возникшая по причине приема медикаментов.
  • Воспалительный процесс в области пункции.

Если получить ликвор не удалось (неудача в проведении, отказ пациента от пункции, или противопоказания к пункции), медикам следует назначить прием больным антибиотиков. При бактериальном менингите давление СМЖ в большинстве случаев выше нормы и существует вероятность развития дислокации мозга. Поэтому после люмбальной пункции за человеком нужно внимательно наблюдать (осмотр проводят минимум каждые 15-30 мин на протяжении первых 4 часов).

Если неврологический статус после пункции прогрессивно ухудшается, следует сразу начинать введение осмотических средств (маннитол, натрия хлорид 7,5%). Когда проводить повторные люмбальные пункции — врач решает индивидуально. Некоторые специалисты считают, что при крайне тяжелом течении менингита их надо выполнять каждый день. При благоприятном течении болезни, повторные люмбальные пункции можно не проводить.

Основные принципы ведения

Стараются нормализовать температуру тела, уменьшить головные боли, снизить напряженность больного. Для этих целей используют ненаркотические анальгетики, седативную терапию, средства, уменьшающие тошноту. Показания и проведение искусственной вентиляции легких – по тем же принципам, что для больных с ЧМТ.

В тяжелых случаях, из-за нарушенного сознания, рвоты, энтеральный прием пищи часто затруднен. В первые сутки, реже, в первые 2-е суток, для восполнения потерь жидкостей и электролитов применяют инфузию солевых растворов. Стараются обойтись минимально возможными объемами – 1,5-2,5 л в сутки. В то же время гипотония должна быть устранена без промедления. Не рекомендуется использовать растворы глюкозы (если нет гипогликемии), производные гидрооксиэтилкрахмала. При нестабильной гемодинамике медики применяют инфузию вазопрессоров. Лучше отдавать предпочтение норэпинефрину (Норадреналину) или фенилэфрину (Мезатону).

Гипонатриемия случается примерно у 30% больных с менингитом и может привести к усилению отека мозга. Она должна быть незмедленно устранена. Как только состояние пациента становится стабильным, переходят на энтеральное кормление питательными смесями. Любая возникающая гипергликемия должна быть быстро устранена. Судороги могут резко повысить внутричерепное давление. У большей части больных с тяжелым менингитом уровень внутричерепного давления повышен.

При менингитах повышение ВЧД часто вызвано не столько отеком мозга, сколько избыточной выработкой ликвора. Поэтому люмбальные пункции и введения фуросемида часто оказываются эффективными, когда речь идет о снижении ВЧД. Если указанными действиями не удается снизить ВЧД, может возникнуть церебральное вклинение, нужно использовать осмотерапию маннитолом или 3-7,5% раствором натрия хлорида. В основном ВЧД быстро нормализуется, когда проводится антибактериальное лечение. Если температура падает, сознание ясное, а очаговые неврологические симптомы не наблюдаются, то в проведении противоотечной терапии нет нужды.

Защита персонала и изоляция больного

Чтобы не допустить воздушно-капельного распространения инфекции, больных с менингококковой инфекцией или менингитом неизвестной этиологии, изолируют в течение первых 24 часов антибиотикотерапии. Заражение персонала может случиться во время интубации трахеи, проведения СЛР, проведении искусственной вентиляции легких. Нужно проявлять стандартные меры предосторожности.

Следует рассмотреть необходимость профилактического применения антибиотиков для персонала ОРИТ, если у пациента нашли менингококковый менингит. Вероятность заражения сохраняется в течение 24 ч после назначения антибиотиков. Шанс заразиться выше у сотрудников молодого возраста и лиц, которым более 60 лет.

Использовать любую из ниже приведенных схем:

1. Ципрофлоксацин в таблетках, 500 мг 2 р. в день в течение 2 суток;

2. Рифампицин в таблетках, 600 мг через 12 часов в течение 2 суток.

Острый бактериальный менингит

Сегодня используются современные методы диагностики и лечения, но летальность при бактериальных менингитах достигает примерно 20%. Следует промнить, что только спустя 24 часа изменения ликвора становятся характерными для гнойных менингитов. Поэтому при подозрении на менингит врачи сразу назначают человеку антибиотики.

Идентификация возбудителя

Идентификация вида возбудителя и установление его чувствительности к антибактериальным средствам, в большинстве случаев, происходит с большим опозданием – через 3-4 дня. В тех случаях, когда проводимая антибактериальная терапия дает ожидаемый эффект, и состояние больного становится лучше, после получения результатов чувствительности к антибиотикам, как правило, антибиотики не меняют. Если значительного улучшения состояния больного к моменту получения результатов бактериологического исследования не случилось, назначают максимально эффективный в отношении выделенного возбудителя антибактериальный препарат.

Дозы антибиотиков

Лечение бактериального менингита

Для облегчения правильного выбора эмпирической антибактериальной терапии, условно делят менингиты на больничные и внебольничные.

Внебольничные менингиты

При этой форме менингита заражение происходит вне стен больницы. У взрослых пациентов самыми частыми возбудителями острого бактериального внебольничного менингита являются: S.pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus influenzae.

У пациентов в возрасте от 20 лет менингококк редко вызывает менингит, потому что к этому возрасту большая часть людей имеет иммунитет к этому возбудителю. Заметим, что почти у 50 % пациентов с пневмококковым менингитом при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, обнаруживают пневмонию. В последние несколько лет отмечается рост метициллин-резистентных штаммов пневмококка, что потому в стартовую терапию добавили такое лекарство как ванкомицин.

Антибактериальную терапию врачи начинают в максимально ранние сроки с момента поступления человека в больницу, не дожидаясь результатов исследования ликвора. В качестве начального лечения рекомендуется:

  • Возраст больного менее 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон.
  • Возраст больного более 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон + ампициллин.

Быстрый лизис бактерий на введение антибиотика может усилить воспаление и отек мозга, вызвать дальнейший рост внутричерепного давления. Для уменьшения этой реакции, за 15-30 минут до введения антибиотика, вводят внутривенно 8-10 мг дексаметазона. В дальнейшем дексаметазон вводят перед введением антибиотика по 8-10 мг через 6 часов в течение 4 суток. Применение дексаметазона в ранние сроки позволяет достоверно улучшить результаты лечения больных с бактериальным менингитом.

Больничные менингиты

Менингит может осложнить течение любого гнойного тяжелого заболевания (бактериальный эндокардит, сепсис, гнойный плеврит и т.д). Но чаще начинается у больных с ЧМТ, после нейрохирургических операций. Существуют критические дни его возникновения – это 2 и 6 сутки с момента травмы, вмешательства врачей. И именно в эти сроки нужно проводить диагностические люмбальные пункции, если есть подозрение на послеоперационный менингит.

Как правило, менингит появляется на фоне уже проводимой антибактериальной терапии. Часто выявляют таких возбудителей: S.epidermidis, S.aureus, P.aeruginosa Enterobacteriaceae. Если возбудитель не определен, человеку назначают ванкомицин + цефтазидим или цефепим. Если двое суток нет желаемого эффекта лечения, вместо цефтазидима или цефепима пациенту дают меропенем.

При наличии в полости черепа имплантируемых устройств, отсутствии эф-фекта от проводимой терапии: субарахноидально вводят ванкомицин 0,1 мг/кг (8-10 мг), или амикацин 0,4 мг/кг (20-30 мг) один раз в сутки, хотя эффективность этой рекомендации неизвестна. При отсутствии ванкомицина, или его непереносимости больным, допустимо использовать рифампицин, сочетая его с триметоприм/сульфаметоксазолом.

Выбор антибактериального средства в зависимости от возбудителя

Если удалось определить возбудителя, выбор оптимальной антибактериальной терапии становится проще – нужно ориентироваться по таблице, приведенной внизу.

Возбудитель

Препараты выбора

Альтернативные препараты

Streptococcus pneumoniae

ванкомицин + цефтриаксон или цефотаксим

меропенем, фторхинолоны

Neisseria meningitidis

цефтриаксон или цефотаксим

ампициллин, фторхинолоны

Haemophilus influenzae

цефтриаксон или цефотаксим

хлорамфеникол, цефепим, меропенем, фторхинолоны

Streptococcus agalactiae

ампициллин + аминогли-козиды

цефтриаксон или цефотаксим

Listeria monocytogenes

ампициллин + аминогликозиды

меропенем

Enterococcus

Ампициллин-чувствительный

ампициллин + гентамицин

нет

Ампициллин-резистентный

ванкомицин + рифампицин

нет

Ванкомицин-резистентный

линезолид

нет

Staphylococcus aureus

Метициллин-чувствительный

оксациллин

ванкомицин, линезолид, меропенем,

Метициллин-резистентный

ванкомицин + рифампицин

линезолид, даптомицин, триметоприм/

сульфаметоксазол

Ванкомицин-резистентный

линезолид

нет

Escherichia coli

цефтриаксон или цефотаксим

цефепим, меропенем, фторхинолоны, триметоприм/

сульфаметоксазол

Enterobacteriaceae

цефтриаксон или цефотаксим

цефепим, меропенем, фторхинолоны, триметоприм/

сульфаметоксазол

Pseudomonas aeruginosa

цефтазидим или цефепим + аминогликозиды

Фторхинолоны, меропенем + аминогликозиды

Длительность антибактериальной терапии

Оптимальная продолжительность антибактериальной терапии не установлена. Но чаще всего рекомендуют такое: при менингите, вызванном наиболее распространенными возбудителями (H. influenzae, S. pneumoniae и N.meningitidis), высокие дозы антибиотиков нужно вводить минимум 10 суток, и не меньше 7 суток после нормализации температуры.

Не стоит применять хлорамфеникол (Левомицетин) в качестве препарата стартовой терапии менингита (уступает по спектру антибактериального действия, более токсичен, чем приведенные выше схемы антибактериальной терапии). Использовать, если имеется непереносимость рекомендуемых выше лекарств. Не следует вводить субарахноидально никакие другие препараты, кроме амикацина, гентамицина, ванкомицина. Нужно использовать субарахноидальное введение антибиотиков лишь при тяжелых формах менингита, если внутривенно назначаемые препараты не оказывают эффекта.

Абсцесс мозга

Абсцесс мозга может осложнить течение менингита, но может быть и его источником. В тех случаях, когда причина менингита заключается в абсцессе мозга, или возникает подозрение на анаэробную инфекцию, дополнительно нужно назначить метронидазол.

При абсцессе мозга наиболее часто назначаются следующие сочетания антибиотиков:

  • Метронидазол + цефтриаксон;
  • Метронидазол + меропенем.

Ванкомицин или линезолид могут быть добавлены в схему, если имело место нейрохирургическое вмешальство (метициллин-резистентный стафилококк). Длительность внутривенной антибактериальной терапии при диагнозе «абсцесс мозга» должна быть минимально 4-6 недель. Некоторые врачи рекомендуют применять дексаметазон в лечении больных этой группы, но нет ясных доказательств его эффективности нет.

Острый вирусный менингит

Все пациенты с острым вирусным менингитом должны быть обследованы на ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека и сам привести как к острому, так и хроническому асептическому менингиту. Как и при бактериальном менингите, выявляются признаки раздражения мозговых оболочек, что проявляется головной болью, менингеальными симптомами, лихорадкой, тошнотой и рвотой.

Но грубые нарушения сознания по типу комы, судорожный синдром, проявления очагового поражения, для вирусного менингита не типичны. Появление этих симптомов заставляет думать, что у больного начался энцефалит. Анализ дает возможность подтвердить диагноз вирусного менингита. В неясных случаях делают повторные пункции. Вирусный менингит вызывают самые различные вирусы. Но методы точной диагностики вида возбудителя пока не везде доступны (нарастание титра специфических антител, выделение вируса из ЦСЖ, ПСР-диагностика).

Лечение носит симптоматический характер из-за невозможности точно определить вирус, только предположить. В целом болезнь проходит относительно благоприятно, и у 90% больных, в среднем, через 2 недели, заканчивается выздоровлением. Но у 10% больных заболевание может затянуться, могут появиться осложнения – гидроцефалия, остаточные неврологические дефекты.

Лечение

Проводится симптоматическое лечение, как было сказано выше. Рекомендуемая рядом авторов «активная дезинтоксикационная терапия» с применением растворов глюкозы, реамберина, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, глюкозоновокаиновых смесей, ликворосорбции, плазмафереза, УФО крови, гемосорбции и т.д. может вызвать серьезные осложнения. Но не существует доказательств, что указанные методы и лекарственные средства могут улучшить результаты лечения.

Систематическое применение кортикостероидов не проводят, но дексаметазон внутривенно по 4-8 мг можно использовать как противорвотное средство. Если вирус удается идентифицировать, дают пациенту соответствующие противовирусные препараты. Например: при менингите, который вызван вирусом простого герпеса 2 типа, внутривенное вводят ацикловир 10-15 мг на 1 кг в сутки курсом 10 дней. Введение антибиотиков не назначают, но при сомнениях в диагнозе, используют монотерапию антибиотиком (обычно, цефалоспориновой группы).

В последние годы в нашей стране получил распространение в лечении вирусных менингитов индуктор интерферонов – циклоферон. Его применение ускоряет исчезновение симптоматики менингита. Но нет данных, что использование циклоферона приводит к улучшению исходов болезни.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/48819/

Серозный менингит

Серозный менингит - одно из тяжелых заболеваний мозга, характеризующееся воспалением его оболочек. Обычно причина в вирусном поражении или размножении бактериальной и грибковой флоры, но большая часть зафиксированных случаев этого заболевания была вызвана все-таки вирусами. Чаще всего оно фиксируется у детей младшего школьного и дошкольного возраста.

Начинается обычно с симптомов, характерных и при гнойном воспалении мозговых оболочек – тошноты и рвоты, головной боли. Основное отличие данной формы заболевания от всех остальных в том, что воспаление развивается резко, но при этом не выделяется бурной клиникой. Скорее, протекает в легкой форме, без нарушения ясности сознания и проходит без менингеальных осложнений.

Диагноз устанавливается по клиническому проявлению и данным бактериологического анализа спинномозговой жидкости, анализу ПЦР.

Лечение направлено на устранение возбудителя и облегчение общего состояния – назначение обезболивающих, антипиретиков, противовирусных. Если, согласно плану лечения, состояние больного не стабилизируется, дополнительно назначают антибактериальные препараты, относящиеся к антибиотикам широкого спектра.

Код по МКБ-10

A87.8 Другой вирусный менингит

Причины серозного менингита

Причины серозного менингита могут быть самыми разнообразными. По форме различают первичную и вторичную. При первичном воспалении болезненное состояние является самостоятельным процессом. При вторичном проявлении он возникает как осложненное течение имеющегося заболевания инфекционного или бактериального характера.

Главная первопричина – энтеровирус, встречающийся у больных детского возраста. Несколько реже он развивается как отягощающее проявление проникающей черепно-мозговой травмы или сепсиса. При сепсисе (заражении крови) инфекционный агент разносится по организму с током крови. Это приводит к воспалительному процессу, формированию абсцессов и разлитого гнойного воспаления внутренних органов и мозга. Самые распространенные виды это:

  • вирусная инфекция;
  • грибковое поражение;
  • бактерии (инфицирование палочкой Коха, бледной трепонемой и т.д.).

После установления причины болезни и проведения необходимых анализов, а также выявления характера возбудителя, назначается противомикробная терапия и сопутствующее лечение. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в короткие сроки и снижается риск развития осложнений, течение болезни проходит легко и без стойкого недомогания в постинфекционный период.

Симптомы серозного менингита

Симптомы серозного менингита на ранней стадии похожи на простудное явление – появляется усталость, раздражительность, пассивность, повышается температура, в горле и носоглотке неприятные саднящие ощущения. На следующем этапе происходит температурный скачок – она поднимается до 40 градусов, состояние ухудшается, появляется сильная головная боль, сопровождающаяся диспепсическими расстройствами, мышечными спазмами, бредом. Ключевые проявления воспаления:

  • появление ригидности мышц шеи;
  • положительная реакция при пробе Кернига;
  • положительная реакция при пробе Брудзинского;
  • «мозговая» рвота;
  • нарушение мышечной активности конечностей, затрудненное глотание;
  • значительная гипертермия – 38-40 градусов.

На 5-7 день от начала болезни признаки могут проявляться слабее, жар снижается. Этот период наиболее опасен, так как если прервать лечебные мероприятия при первом проявлении выздоровления, менингит может развиться снова. Рецидив особенно опасен, так как может сопровождаться тяжелым стойким мозговым поражением и патологиями нервной системы. Подтвердить характер возбудителей можно с помощью вирусологического и серологического исследования крови и спинномозговой жидкости.

Инкубационный период серозного менингита длится от момента попадания возбудителя на слизистую носоглотки до проявления первых признаков болезни. Это может занимать промежуток времени от двух до пяти дней, но во многом сроки зависят от характера возбудителя и сопротивляемости иммунитета человека. В продромальном стадии заболевание проявляется снижением общего тонуса, головными болями, незначительным повышением температуры и течение больше похоже на ОРВИ. В инкубационной стадии человек уже является носителем возбудителя и выделяет его в окружающую среду, поэтому при подтверждении диагноза необходимо как можно скорее изолировать всех, кто контактировал с больным.

Но очень часто серозное воспаление мозга начинается остро – с высокой температуры, рвоты, практически сразу проявляются характерные симптомы воспаления оболочек мозга:

  • появление ригидности мышц шеи;
  • положительная реакция при пробе Кернига;
  • положительная реакция при пробе Брудзинского.

Прогноз в основном благоприятен, но в редких случаях бывают осложнения – нарушение зрения, слуха, стойкие изменения центральной нервной системы. Первые дни после подтверждения диагноза отмечаются повышенные показатели лимфоцитов. А несколько дней спустя –умеренный лимфоцитоз.

Как передается менингит серозный?

Воспаление мозговой оболочки или менингит развивается стремительно. Основная причина - представители группы энтеровирусов. Легко заразиться или стать носителем вируса можно в следующих ситуациях:

  • Контактное инфицирование. Бактерии и микроорганизмы попадают в организм с грязными продуктами питания - фруктами и овощами с частичками грязи, при употреблении непригодной для питья воды, при пренебрежении правилами личной гигиены.
  • Воздушно-капельное инфицирование. Агенты инфекционного характера попадают на слизистые носоглотки при контакте с уже заболевшим человеком или с носителем вируса. Чаще всего возбудители сначала выделяются больными в окружающую среду, а потом оседают на слизистую носа и глотки здорового человека.
  • Водный путь заражения. Возможно при купании в грязных водоемах, когда высок риск заглатывания зараженной воды.

Особенно опасно серозное воспаление оболочки головного мозга для детей первого года жизни – в этот период воздействие инфекционных агентов настолько пагубно влияет на детский мозг и нервную систему, что может стать причиной задержки психического развития, частичного нарушения зрительной и слуховой функций.

Острый серозный менингит

Развивается при попадании в организм энтеровирусов, а также вирусов, вызывающих паротит, лимфоцитарный хориоменингит, простой герпес второго типа, клещевой энцефалит. При вирусной этиологии этого заболевания бактериологическое исследование крови и спинномозгового ликвора не даст положительных данных, диагностируется проявление лимфоцитарного плеоцитоза, содержание немного выше нормы.

Клиническая картина заболевания отличается от картины гнойной формы. Течение болезни более легкое, проявляется головными болями, болезненностью при движении глаз, спазмами в мышцах рук, ног (особенно сгибатели), положительны симптомы Кернига и Брудзинского. Кроме того, заболевшего беспокоит рвота и тошнота, резь в области эпигастрия, на фоне чего развивается физическое истощение, развивается светобоязнь. Стойких нарушений сознания, приступов эпилепсии, очаговых поражений мозга и черепных нервов тоже не фиксируется.

При диагностике первым делом важно исключить вероятность вторичного воспаления мозговых оболочек или наличие сопутствующих бактериальных, грибковых и паразитарных заболеваний. Основные диагностические методы для выявления вируса-возбудителя – ПЦР и ЦСЖ, согласно данным диагностики назначают лечение. Если возбудитель - вирус Эпстайна-Барра или герпеса, назначаются противовирусные. В остальном лечение симптоматическое – противорвотные, антипиретики, обезболивающие.

Острый серозный менингит не дает тяжелых осложнений и легко лечится, выздоровление наступает на 5-7 день болезни, но головные боли и общее недомогание может держаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Вторичный серозный менингит

Менингоэнцефалит возникает при сопутствующих вирусных состояниях, вызываемых вирусом паротита, герпеса и т.д. Чаще всего причиной этого процесса все же является паротит. Проявляется оно, как и острый менингит – поднимается температура, беспокоит сильная боль в голове, глаза слезятся от света, тошнота, рвота, резь в животе. Главную роль в диагностике подтверждения поражения мозговых оболочек играет положительная реакция Кернига и Брудзинского, сопровождающаяся ригидностью шейных мышц.

Серьезные изменения фиксируются только при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания, но в целом вторичная форма воспаления мозговых оболочек проходит достаточно легко. Более тяжелые случаи характеризуются пролиферативным явлением не только слюнных желез и оболочек головного мозга, но и панкреатитом, воспалительным процессов в яичках. Течение болезни сопровождается лихорадкой, основными мозговыми симптомами, диспепсическими расстройствами, ларингитом, фарингитом, иногда насморком. Через 7-12 дней при легком течении общее состояние улучшается, но еще на протяжении 1-2 месяцев человек может быть носителем возбудителя и представлять опасность для окружающих.

Вирусный серозный менингит

Считается одной из самых распространенных неосложненных форм этого заболевания. Вызывается вирусами Коксаки, паротита, простого герпеса, кори, энтеровирусами и иногда аденовирусами. Начало болезни острое, начинается с резкого повышения температуры, болезненных ощущений в горле, иногда насморка, диспепсических расстройств, мышечных спазмов. В тяжелых случаях - помутнение сознания и диагностирование сопора, комы. Признаки менингеального синдрома проявляются на второй день – это ригидность шейных мышц, синдром Кернига, Брудзинского, повышение давления, очень сильные головные боли, мозговая рвота, резь в животе. В анализе спинномозгового ликвора выраженная форма цитоза, много лимфоцитов.

Прогноз практически для всех взрослых с вирусным негнойным воспалением мозговых оболочек благоприятен – полное выздоровление наступает за 10-14 дней. Всего в нескольких случаях болезни, переболевших мучают головные боли, расстройства слуха и зрения, нарушение координации и истощение. У детей первого года жизни могут развивать стойкие дисфункции развития – незначительная умственная отсталость, заторможенность, снижение слуха, зрения.

Энтеровирусный менингит серозный

Это разновидность менингита, вызываемого вирусами Коксаки и ECHO. Бывает он как единично зафиксированным случаем заражения, так и может носить характер эпидемии. Чаще всего заражаются им дети в летне-весеннее время, особенно быстро эпидемия распространяется в коллективе – в детских садах, школах, лагерях. Заразиться можно от больного человека или ребенка, а также от здорового носителя, распространяется этот вид воспаления мозговых оболочек в основном воздушно-капельным путем или при несоблюдении правил гигиены.

После попадания вирусного агента в организм, через день-три появляются первые признаки – покраснение и отечность глотки, увеличиваются лимфатические узлы, беспокоит резь в животе и болезненность разлитого характера, повышается температура. На следующую стадию заболевание переходит тогда, когда возбудитель проникает непосредственно в кровь и разносясь по кровяному руслу концентрируется в нервной системе, что приводит к воспалительному процессу в оболочке мозга. На этом этапе становится выраженным менингеальный синдром.

Течение заболевания по общей динамике редко влечет за собой тяжелые осложнения. На второй-третий день мозговой синдром исчезает, но на 7-9 день болезни возможно возвращение клинических симптомов серозного воспаления и температура также может подниматься. У детей до года процесс иногда сопровождается формированием воспалительных очагов менингеальных оболочек спинного мозга, стойким поражением ЦНС.

Серозный менингит у взрослых

Протекает достаточно легко и не вызывает серьезных осложнений. Причины его – вирусные агенты, бактерии и грибки, первичное воспаление мозговых оболочек вызываются вирусом Коксаки, энтеровирусом Echo. Вторичные случаи вызывается вирусом, вызывающим полиомиелит, паротит, корь.

В зрелом возрасте вирусное воспаление протекает в неосложненной форме, но это не значит, что данная форма не требует лечения. Начало похоже на простуду – болит голова, горло отечно, появляются мышечные боли и диспепсические явления, менингеальный синдром и в тяжелых случаях судороги. К концу первой недели болезни температура фиксируется на нормальной отметке, не беспокоят мышечные спазмы и головная боль. Данная стадия требует особого наблюдения, так как учащается вероятность рецидива, а также могут проявляться первые признаки патологий ЦНС и внутричерепных нервов.

Наиболее эффективный способ выявления возбудителя – серологический и бактериологический анализ крови и спинномозгового ликвора, ПЦР. После этого назначается специфическое антибактериальное и противовирусное лечение в комплексе с жаропонижающими, противорвотными, обезболивающими и успокаивающими препаратами.

Серозный менингит у взрослых поддается лечению, и чем раньше его начать, тем меньше риск возврата заболевания и развития осложнений.

Серозный менингит у детей

Протекает тяжелее, чем у взрослых и при несвоевременном лечении может повлечь за собой тяжелые осложнения. Инкубационный период длится около 2-4 дней, чаще болеют те, кто посещает мероприятия с большим скоплением детей разного возраста – школьные и дошкольные учреждения, кружки, разнообразные секции, лагеря. Первопричиной заболевания являются вирусы, вызывающие корь, паротит, герпес, различные энетеровирусы и т.д. Поначалу воспаление оболочки головного мозга похоже на другие формы менингита – также мучает сильная головная боль, диспепсические расстройства, проявляется мозговой синдром. Основное отличие вирусной формы от других – резкое, острое начало заболевания, при относительно ясном сознании.

Подтверждается диагноз по данным ПЦР, анализу спинномозгового ликвора. После определения характера возбудителя назначают план лечения – при вирусной этиологии выписывают курс противовирусных препаратов, при выявлении других возбудителей – антибиотики, противогрибковые лекарственные средства. Помимо устранения причины воспаления мозговых оболочек лечебные мероприятия направлены на облегчение общего состояния – для этого прописывают антипиретические, обезболивающие, противорвотные, успокаивающие медикаментозные средства.

Серозный менингит у детей заканчивается достаточно быстро и без осложнений, но для малышей первого года жизни представляет опасность.

Осложнения серозного менингита

Осложнения серозного менингита для взрослого человека представляют минимальную опасность, но для детей первого года жизни особенно опасны. Чаще всего последствия при воспалении мозговых оболочек дают о себе знать при отягощенном течении, при неквалифицированной медикаментозной терапии или при несоблюдении врачебных предписаний.

Нарушения, возникающие при тяжелом течении воспалительной патологии мозговых оболочек:

  • Нарушение работы слухового нерва – тугоухость, дисфункция координации движений.
  • Ослабление зрительной функции – понижение остроты, косоглазие, неконтролируемые движения глазных яблок.
  • Снижение зрения и двигательной активности мышц глаз полностью восстанавливаются, но стойкие расстройства слуха, в основном, необратимы. Перенесенные в детском возрасте последствия менингеальной патологии в дальнейшем проявляются в задержке интеллекта, тугоухости.
  • Развитие артрита, эндокардита, воспаления легких.
  • Угроза инсультов (из-за непроходимости сосудов головного мозга).
  • Эпилептические припадки, высокое внутричерепное давление.
  • Развитие отека мозга, легких, влекущие за собой смерть.

При своевременном обращении за квалифицированной врачебной помощью, тяжелых системных изменений можно избежать и в ходе лечения не будет рецидивов.

Последствия серозного менингита

Последствия серозного менингита, при соблюдении лечения и грамотной реабилитации после выздоровления, бывают выражены только в половине всех случаев заболевания. В основном, проявляются в общем недомогании, головных болях, снижении памяти и скорости запоминания, иногда появляются непроизвольные мышечные спазмы. При сложных формах последствия будут более серьезными, вплоть до частичной или полной потери возможности видеть и слышать. Подобные нарушения наблюдаются всего в единичных случаях и при своевременно организованной медикаментозной терапии этого легко избежать.

Если же заболевание протекало как осложненное течение другого заболевания, то и беспокоить переболевшего будут больше те проблемы, которые были связаны с первопричиной. Не зависимо от того, какой формой заболел человек (первичной или вторичной), лечебные мероприятия должны начаться незамедлительно. В основном, для этого используются антибактериальные, противогрибковые и противовирусные препараты, а также комплекс лекарственных средств для симптоматической терапии и облегчения общего состояния.

После перенесенного патологического состояния человек требует особенного ухода и постепенного восстановления – это программа витаминного питания, умеренные физические нагрузки и занятия, направленные на постепенное восстановление памяти и мышления.

Диагностика серозного менингита

Диагностика проводится по двум направлениям – дифференциальному и этиологическому. Для этиологической дифференциации прибегают к серологическому методу – РСК, а также важную роль в выделении возбудителя играет реакция нейтрализации.

Что касательно отличительной диагностики, то ее заключение зависит от клинических данных, эпидемиологической сводки и вирусологического заключения. При диагностировании обращают внимание на другие виды заболевания (туберкулезный и воспаление мозговых оболочек, вызванные гриппом, паротитом, полиомиелитом, Коксаки, ЕСНО, герпесом). Должное внимание отводится подтверждению менингеального синдрома:

  1. Ригидность шейных мышц (человек не может коснуться подбородком груди).
  2. Положительная проба Кернига (при согнутой под 90 градусов в тазобедренном и коленном суставе ноге, человек не может разогнуть ее в колене из-за гипертонуса сгибателей).
  3. Позитивный результат пробы Брудзинского.

Состоит из трех стадий:

  • Человек не может прижать голову к груди - ноги подтягиваются к животу.
  • Если нажать на область лобкового сращения - ноги сгибаются в коленях и тазобедренных суставах.
  • При проверке симптома по Кернигу на одной ноге, вторая непроизвольно сгибается в суставах одновременно с первой.

Ликвор при серозном менингите

Ликвор при серозном менингите имеет важное диагностическое значение, так как по характеру его компонентов и по результатам бактериологического посева можно сделать заключение о возбудителе заболевания. Спинномозговую жидкость вырабатывают желудочки головного мозга, в норме ее суточный объем составляет не более 1150мл. Чтобы взять образец биоматериала (СМЖ) для диагностики, проводят специальную манипуляцию – люмбальную пункцию. Первые полученные миллилитры обычно не собирают, так как они имеют примесь крови. Для анализа необходимо несколько миллилитров СМЖ, собранной в две пробирки – для общего и бактериологического исследования.

Если в собранном примере нет признаков воспаления, то диагноз не подтверждается. При негнойном воспалении в пунктате наблюдается лейкоцитоз, белок обычно немного повышен или в норме. При тяжелых формах патологии фиксируется нейтрофильный плеоцитоз и содержание белковых фракций значительно выше допустимых показателей, образец при проколе вытекает не по каплям, а под давлением.

Ликвор не только помогает провести точную дифферинциацию с другими формами этого заболевания, но и выделить возбудителя, степень тяжести, подобрать антибактериальные и противогрибковые препараты для терапии.

Дифференциальная диагностика серозного менингита

Дифференциальная диагностика серозного менингита направлена на более детальное изучение анамнеза больного, текущей симптоматики и серологического заключения. Несмотря на то, что менингеальный комплекс характерен для всех типов воспаления мозговых оболочек, при некоторых его формах наблюдаются существенные отличия. При вирусной этиологии общие менингеальные проявления могут быть слабо выражены или же отсутствовать совсем – умеренная головная боль, тошнота, боли и рези в животе. Лимфоцитарный хориоменингит отличается бурной симптоматикой – сильные головные боли, повторяющаяся мозговая рвота, чувство сдавливания в голове, давление на барабанные перепонки, выраженный спазм шейных мышц, резко выраженный симптом Кернига и Брудзинского, при проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением.

Патологический процесс, вызванный вирусом полиомиелита, сопровождается характерными для этого заболевания признаками – Ласега, Амосса и т.д. При проведении СМП ликвор вытекает под небольшим давлением. Часто заболевание сопровождается нистагмом (из-за поражения продолговатого мозга).

Туберкулезная форма, в отличие от серозной, развивается медленно, встречается у людей, болеющих хроническим туберкулезом. Температура повышается постепенно, общее состояние вялое, подавленное. В спинномозговом пунктате много белка, определяется наличие палочки Коха, собранный материал через время покрывается специфической пленкой.

Дифференциальная диагностика, в основном все-таки базируется га вирусологическом и иммунологическом исследовании СМЖ и крови. Это дает наиболее точную информацию о характере возбудителя.

Лечение серозного менингита

Лечение серозного менингита требует особого внимания. В зависимости от того, какая тактика будет предприниматься в первые дни болезни, зависит дальнейший прогноз врачебных предписаний. Медикаментозная терапия негнойного воспаления мозговых оболочек проводится в стационаре – так человек получает необходимый уход и можно наблюдать за всеми изменениями самочувствия, проводить необходимые диагностические манипуляции.

Назначения во многом зависит от выраженности патологических изменений, характера возбудителя и общего состояния больного. По данным исследования СМЖ и ПЦР назначается специфическая терапия – при вирусной форме это противовирусные (Ацикловир и т.д.), при бактериальной – антибиотики широкого спектра действия или специфические антибактериальные (Цефтриаксон, Меропенем, Фтивазид, Хлоридин и т.д.), а также противогрибковые (Амфотерицин В, Фторцитозин), если выявленный возбудитель относится к группе грибков. Также проводятся мероприятия по улучшение общего состояния – дезинтоксикационные лекарства (Полисорб, Гемодез), обезболивающие, антипиретики, противорвотные. В некоторых случаях, когда течение заболевания сопровождается высоким давлением, выписывают диуретики и успокоительные. После полного выздоровления проводят курс реабилитации, включающий ЛФК, миостимуляцию, электрофорез, обязательна и психореабилитация.

Лечение может проводиться и дома, но только если заболевание протекает легко, а самочувствие пациента и соблюдение принципов медикаментозных предписаний контролирует врач-инфекционист.

Лечение серозного менингита у детей требует особого внимания и ответственного отношения к соблюдению всех врачебных предписаний. В детском возрасте это заболевание часто сопровождается осложнениями, особенно он опасен для малышей первого года жизни, когда последствия имеют стойкий характер и могут стать причиной задержки психического развития, тугоухости, слабого зрения.

Большая часть зафиксированных случаев негнойной формы воспаления мозговых оболочек вызвана вирусами, поэтому антибактериальная терапия должного результата не дает. Назначают Ацикловир, Арпетол, Интерферон. Если состояние ребенка тяжелое и организм ослаблен, внутривенно вводят иммуноглобулины. При значительной гипертензии дополнительно назначаются диуретики – Фуросемид, Лазикс. В тяжелых формах, когда заболевание сопровождается сильной интоксикацией, капают внутривенно глюкозу, раствор Рингера, Гемодез – это способствует адсорбции и выведению токсинов. При сильных головных болях и высоком давлении проводят спинномозговую пункцию. В остальном лечебные мероприятия симптоматические – рекомендованы противорвотные, обезболивающие и антипиретики, витамины.

Лечение, при соблюдении указаний врача, завершается выздоровлением через 7-10 дней и не сопровождается продолжительными осложнениями.

Профилактика серозного менингита

Профилактика серозного менингита направлена на предотвращение попадания в организм возбудителя этого заболевания. Общие профилактические правила должны включать:

  • Мероприятия, запрещающие купание в загрязненных водоемах в летне-осенний период.
  • Употребление только кипяченой, очищенной или воды на разлив из сертифицированных скважин.
  • Тщательная подготовка продуктов к приготовлению, грамотная термическая обработка, мытье рук перед едой, после посещения людных мест.
  • Соблюдение режима дня, ведение активного образа жизни, качественное питание согласно затратам организма. Дополнительное употребление витаминных комплексов.
  • В период сезонной вспышки отказаться от посещения массовых представлений и ограничить круг контактов.
  • Проводить регулярную влажную уборку помещения и обработку игрушек ребенка.

Кроме того, серозная форма воспаления мозговых оболочек может быть вторичным, а это значит, что нужно своевременно проводить лечение ветрянки, кори, паротита, гриппа. Это поможет исключить риск воспаления оболочек головного и спинного мозга, как и взрослого, так и у ребенка. Не стоит пренебрегать профилактическими правилами, потому что проще предупредить заражение, чем лечить его и восстанавливаться после осложнений с ним связанных.

Прогноз серозного менингита

Прогноз серозного менингита имеет положительную динамику, но конечный результат во многом зависит от состояния иммунной системы больного и сроков обращения за врачебной помощью. Негнойное изменение оболочек головного мозга чаще всего не вызывает стойких осложнений, быстро лечится и не дает рецидивов на 3-7 день заболевания. Но если первопричиной перерождения тканей является туберкулез, без специфического медикаментозного лечения заболевание заканчивается летально. Лечение серозной формы туберкулезного менингита затяжное, требует стационарного лечения и ухода на протяжении полугода. Но при соблюдении предписаний такие остаточные патологии, как ослабление памяти, зрения и слуха, проходят.

В детском возрасте, особенно у малышей до года, негнойная форма воспаления мозговых оболочек может вызывать серьезные осложнения – эпилептические припадки, нарушения зрения, слуха, отставание в развитии, низкая обучаемость.

У взрослых в редких случаях после перенесенной болезни образовываются стойкие расстройства памяти, снижается концентрация внимания, координация, регулярно беспокоят сильные боли в лобной и височной части. Расстройства сохраняются от нескольких недель до полугода, после чего при правильной реабилитации наступает полное восстановление.

Источник: https://ilive.com.ua/health/seroznyy-meningit_109472i15955.html

Менингококковый менингит

Что такое Менингококковый менингит

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии.

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита:

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология

Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1 : 2000 до 1 : 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита:

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита:

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров

с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %

случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции

К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией

Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит

В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена

Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита:

Основные диагностические критерии менингококкового менингита

1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.

2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.

3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.

4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.

5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.

6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.

7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.

8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита:

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);

- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);

- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита:

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.

Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит:

Инфекционист

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/185/