Менингит патогенез

Главная » Менингит » Менингит патогенез

Менингит

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
  • генерализированные
  • ограниченные
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано!

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз и профилактика менингита

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.)

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/meningitis

Менингит

Менингит - это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Часто заболевание носит инфекционный характер и является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний ЦНС.

Наряду с оболочками в процесс может вовлекаться и вещество мозга (менингоэнцефалит). Полная клиническая картина менингита может развернуться молниеносно - в течение нескольких часов или дней (острый менингит) либо за более продолжительное время (подострый или хронический менингит).

Острый синдром асептического менингита - умеренно тяжелая, склонная к самоизлечению вирусная инфекция, вызывающая воспаление оболочек мозга. Энцефалит - воспаление ткани мозга, обычно сопровождаемое нарушением сознания, когнитивными нарушениями или очаговой неврологической симптоматикой.

Код по МКБ-10

G02* Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Эпидемиология менингита

Вирусы - наиболее частые возбудители острого асептического менингита. В крупных странах (США) ежегодно регистрируют 8-12 тыс случаев. Внедрение современных диагностических систем, основанных на методах молекулярного типирования, позволило выявлять возбудитель в 50-86% случаев заболеваний.

Энтеровирусы считают причиной 80-85% случаев всех менингитов вирусной этиологии. Наиболее часто болеют новорождённые и дети из-за отсутствия специфических антител. В Европе (Финляндия) заболеваемость детей первого года жизни достигает 219 на 100 тыс. чел. населения в год, в то время как для детей старше года - 19 на 100 тыс.

Арбовирусы - причина менингитов, передаваемых насекомыми, они составляют около 15% всех случаев заболевания. Именно эта группа возбудителей ответственна за возникновение случаев клещевого энцефалита.

Герпесвирусы считают причиной 0,5-3,0% всех асептических менингитов, которые часто возникают в виде осложнения при первичном генитальном герпесе (HSV 1 - вирус простого герпеса 2-го типа) и крайне редко - при рецидивирующем. У пациентов с иммунными нарушениями возбудителями менингита могут быть цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, HSV 1-го и 6-го типа. Наиболее тяжёлое течение вирусных менингоэнцефалитов у пациентов без иммунологических нарушений связано именно с инфекций HSV 2-го типа, у пациентов с иммунными нарушениями любая вирусная нейроинфекция приобретает характер жизнеугрожающей.

Бактерии - актуальная проблема в связи с высокой летальностью менингитов, вызванных бактериями. Заболеваемость в мире широко варьирует от 3 до 46 на 100 тыс чел населения, летальность существенно различается в зависимости от возбудителя от 3-6% (Haemophilus influenzae) до 19-26% (Streptococcus pneumoniae) и 22-29% (Listeria monocytogenes). Аэробные грамотрицательные бактерии (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) и стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) становятся все более актуальными возбудителями менингитов у пациентов с ЧМТ, нейрохирургическими операциями, у пациентов с иммуносупрессией. Летальность при менингитах, вызванных стафилококками, составляет от 14 до 77%.

Грибы. Наиболее часто возникают менингиты, вызванные кандидами около 15% лихорадящих больных с диссеминированным кандидозом имеют поражение ЦНС Факторы риска онкологические заболевания, нейтропения, хронические гранулематозные заболевания, сахарный диабет, ожирение. Менингиты, вызванные криптококками (Cryptococcu neoformans), также развиваются на фоне иммунологических нарушений. Примерно у 6-13% пациентов со СПИДом развивается менингит, вызванный этой микрофлорой.

Что вызывает менингит?

Возбудителями менингита могут быть вирусы, бактерии, спирохеты, грибы, некоторые простейшие и гельминты.

Вирусы

энтеровирусы, арбовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы герпеса.

Бактерии

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, аэробные грамотрицательные бактерии - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., стафилококки - S. aureus, S. epidermidis, другие бактерии - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., анаэробы, дифтероиды, Mycobacterium tuberculosis.

Спирохеты

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Грибы

Cryptococcus neoformans, Candida spp , Coccidioides immitis.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

Основные механизмы инвазии возбудителей в ЦНС

  • Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
  • Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
  • Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
  • Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
  • Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Механизм поражения ЦНС при вирусных инфекциях

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит - разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию - менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

Механизм поражения ЦНС при бактериальных инфекциях

При попадании бактерий в субарахноидальное пространство происходит их быстрое размножение, что вызывает воспаление. Лимфогенное распространение обычно приводит к воспалению, преимущественно захватывающему субарахноидальное пространство и желудочковую систему. При гематогенном распространении бактерии также попадают в полости мозга, но, кроме того, способны формировать мелкие диффузно расположенные очаги воспаления в мозге, иногда в виде крупных очагов, которые вскоре проявляются как энцефалитические. Практически во всех случаях бактериальных менингитов отмечают различной степени выраженности внутричерепную гипертензию, связанную с гиперпродукцией СМЖ и нарушением ее реологических свойств (повышение вязкости), отёк интерстиция вещества мозга и сосудистое полнокровие. Высокая степень внутричерепной гипертензии и уплотнение вещества мозга создают условия для грыжеобразования и дислокации мозга в виде переднезадних, боковых и винтообразных смещений, существенно нарушающих его кровообращение. Таким образом, микроорганизмы становятся пусковым фактором развития воспаления, которое осложняет внутричерепная гипертензия и сосудистые нарушения, определяющие исход заболевания.

Симптомы менингита

В большинстве случаев инфекционный менингит начинается с нечетких предвестников в виде проявлений вирусной инфекции. Классическая триада менингита - повышение температуры тела, головная боль и ригидность затылочных мышц - развивается в течение нескольких часов или дней. Пассивное сгибание шеи ограничено и болезненно, а вращение и разгибание - нет. В случаях тяжелого заболевания быстрое сгибание шеи у лежащего на спине больного приводит к непроизвольному сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах (симптом Брудзинского), а попытка произвести разгибание в коленном суставе при согнутых в тазобедренных суставах ногах может встречать сильное сопротивление (симптом Кернига). Ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига называются менингеальными симптомами; они возникают потому, что натяжение вызывает раздражение двигательных нервных корешков, проходящих через воспаленную менингеальную оболочку.

Хотя в ранних стадиях заболевания вещество мозга еще не вовлекается в воспалительный процесс, у больного могут развиться заторможенность, спутанность сознания, судороги и очаговый неврологический дефицит, особенно в отсутствии лечения.

Вирусный менингит: симптомы

Возраст и иммунный статус пациента в сочетании с особенностями вируса определяют клинические проявления инфекции. При энтеровирусном менингите заболевание начинается остро, лихорадка (38-40 °С) в течение 3-5 сут, слабость и головная боль. У половины пациентов отмечают тошноту и рвоту. Ведущие признаки заболевания - ригидность мышц затылка и светобоязнь. У детей могут возникать судороги и электролитные нарушения. При менингите, вызванном HSV 2-го типа, кроме симптомов менингита (напряжение мышц затылка, головная боль, светобоязнь), отмечают задержку мочи, чувствительные и двигательные нарушения, мышечную слабость, повторные тонико-клонические судорогию. При инфекции, вызванной вирусом Эпстайна-Барр, кроме того, могут возникать фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия.

Бактериальный менингит: симптомы

Характерные признаки - острое начало, лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, признаки нарушения функции головного мозга (снижение уровня сознания). Необходимо отметить, что менингеальный синдром (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского) может возникать далеко не у всех больных менингитом. Парезы черепных нервов (III, IV, VI и VII) наблюдают у 10-20% пациентов, судороги - более чем у 30%. Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания отмечают только у 1% пациентов, это указывает на хроническую внутричерепную гипертензию и не имеет важного значения для диагностики менингита. На высокую степень внутричерепной гипертензии указывают кома, АГ, брадикардия и парез III пары черепных нервов.

Грибковый менингит: симптомы

Наиболее остро клиническая симптоматика развивается при менингите, вызванном кандидами, при менингите другой этиологии (криптококки, кокцидии) - постепенно. Как правило, у пациентов возникает лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, ухудшается возможность контакта с пациентом, иногда отмечают парезы черепных нервов и очаговую неврологическую симптоматику. При криптококковых менингитах наблюдают инвазию зрительного нерва с характерной картиной на глазном дне. Для менингита, вызванного кокцидиями, характерно подострое или хроническое течение, менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Где болит?

Головные боли

Классификация менингита

Выделяют следующие виды:

  • Вирусные инфекции ЦНС
  • Острый синдром асептического менингита
  • Энцефалит
    • острый (разрешается в течение короткого промежутка времени - нескольких дней),
    • хронический (заболевание продолжается несколько недель или месяцев)
  • Менингоэнцефалит
  • Бактериальные и грибковые инфекции ЦНС

Наиболее распространенными формами менингита являются бактериальный и асептический. Острый бактериальный менингит - это тяжелое заболевание, характеризующееся наличием гноя в ликворе. Бактериальный менингит очень быстро прогрессирует и без лечения заканчивается летальным исходом. Для асептического менингита характерно более мягкое течение, заболевание, как правило, разрешается самостоятельно; обычно возбудителями асептического менингита являются вирусы, но могут быть бактерии, грибы, паразиты, а также ряд факторов неинфекционного характера.

Диагностика менингита

Острый менингит является тяжелым заболеванием, требующим экстренной диагностики и лечения. Первыми неотложными диагностическим мероприятиями являются посев крови на стерильность, а также люмбальная пункция с последующим бактериологическим исследованием ликвора (окрашивание мазка по Грамму и посев), биохимическим анализом, включающим определение уровня белка и глюкозы, и цитологическим исследованием с дифференцированным подсчетом клеток. При наличии у больного симптомов интракраниального объемного процесса (очаговый неврологический дефицит, застойные диски зрительных нервов, нарушение сознания, эпилептические приступы) до выполнения люмбальной пункции необходимо сделать КТ, чтобы исключить вероятность вклинения при наличии абсцесса или другого объемного образования.

Результаты анализа ликвора могут помочь в диагностике менингита. Присутствие бактерий в окрашенном мазке либо получение роста бактерий в посеве является основанием для формулировки диагноза «бактериальный менингит». В окрашенном по Граму мазке ликвора примерно в 80 % случаях обнаруживают бактерии, которые зачастую идентифицируются уже на этом этапе исследования. Лимфоцитоз и отсутствие патогенов в ликворе свидетельствуют в пользу асептического менингита, хотя могут встречаться и при пролеченном бактериальном менингите.

Анализ спинномозговой жидкости при менингите

Для диагностики менингитов любой этиологии в обязательном порядке проводят люмбальную пункцию с микроскопией мазка СМЖ, исследованием концентрации белка и сахара, проведением посева и других диагностических методов.

Вирусный менингит

Давление СМЖ обычно не превышает 400 мм водного столба. Для вирусных менингитов характерен лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 10-500 клеток, в отдельных случаях количество клеток может достигать нескольких тысяч. Нейтрофилы в начале заболевания (6-48 ч) могут составлять более 50% клеток, в этом случае некоторые эксперты рекомендуют повторить люмбальную пункцию через 5-8 ч, чтобы убедиться в изменении характера цитоза. Концентрация белка умеренно повышена (менее 100 ммоль/л). Уровень глюкозы обычно составляет около 40% от уровня в крови.

Бактериальный менингит

Давление СМЖ обычно превышает 400-600 мм водного столба. Характерно преобладание нейтрофилов с цитозом 1000-5000 клеток в 1 мкл, иногда свыше 10 000. Примерно у 10% пациентов в начале заболевания цитоз может быть преимущественно лимфоцитарный, чаще это возникает у новорожденных с менингитом, вызванным L monocytogenes (до 30% случаев), при невысоком цитозе и большом количестве бактерий в СМЖ. Примерно у 4% пациентов с бактериальным менингитом цитоз в СМЖ может отсутствовать, обычно это бывают новорожденные (до 15% случаев) или дети в возрасте до 4 нед (17% случаев). Поэтому все образцы СМЖ следует обязательно окрашивать по Граму, даже при отсутствии цитоза. Примерно у 60% пациентов выявляют снижение концентрации глюкозы в СМЖ (0,33 ммоль/л), это считают дифференциально-диагностическим признаком с небактериальными менингитами у пациентов, которые ранее не получали антибиотиков.

Окраску мазков СМЖ по Граму считают быстрым и точным методом выявления возбудителей в 60-90% случаев бактериальных менингитов, специфичность метода достигает 100%, коррелирует с концентрацией специфических бактериальных антигенов и бактерий. При концентрации бактерий 103 КОЕ/мл вероятность выявления бактерий с помощью окраски по Граму составляет 25%, при концентрации 105 и выше - 97%. Концентрация бактерий может снижаться у пациентов, которые уже получали антибиотики (до 40-60% при выявлении с помощью окраски и ниже 50% - с помощью посева). Показано, что у новорождённых и детей с бактериальными менингитами и выделением бактерий из образца СМЖ, полученного во время диагностической спинномозговой пункции, восстановление стерильности СМЖ у 90-100% происходило в течение 24-36 ч после начала адекватной антибактериальной терапии.

Грибковый менингит

При менингитах, вызванных кандидами, плеоцитоз составляет в среднем 600 клеток на 1 мкл, характер плеоцитоза может быть и лимфоцитарным, и нейтрофильным. При микроскопии клетки грибов обнаруживают примерно в 50% случаев. В большинстве случаев удается получить рост грибов из СМЖ. При менингитах, вызванных криптококками, СМЖ обычно бывает с низким плеоцитозом (20-500 клеток), в 50% отмечают нейтрофильный плеоцитоз, концентрация белка повышена до 1000 мг% и более, что может указывать на блок субарахноидального пространства. Для выявления грибов применяют специальное окрашивание, которое позволяет получать положительные результаты в 50-75%. При менингите, вызванном кокцидиями, отмечают эозинофильный плеоцитоз, возбудителя выделяют в 25-50% случаев.

Этиологическая диагностика менингита

Вирусный менингит

С развитием методов молекулярной диагностики (ПЦР) существенно повысилась эффективность диагностики вирусных инфекций ЦНС. Этот метод выявляет консервативные (характерные для данного вируса) участки ДНК или РНК, обладает высокой чувствительностью и специфичностью при исследовании нормально стерильных сред. Этот метод практически вытеснил вирусологические и серологические методы диагностики из-за высокой эффективности и быстроты (исследование продолжается

Бактериальный менингит

Существует несколько методов подтверждения этиологии менингита:

  • Встречный иммунофорез (продолжительность исследования около 24 ч) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli. Чувствительность метода составляет 50-95%, специфичность более 75% - позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е. coli.
  • Латекс-агглютинация (продолжительность проведения теста менее 15 мин) позволяет выявлять антигены N. meningitidis, Н. influenzae, S. pneumoniae, стрептококки группы В, Е coli.
  • ПЦР-диагностика (продолжительность исследования менее 24 ч) позволяет выявлять ДНК N. meningitidis и L. monocytogenes, чувствительность метода составляет 97%, специфичность - около 100%.

Лучевая диагностика менингита

Исследование черепа с помощью компьютерной и МРТ не используют для диагностики менингита. Однако эти методы широко применяют для диагностики осложнений этого заболевания. Показаниями для применения считают необычно длительный период лихорадки, клинические признаки высокого ВЧД, появление стойкой локальной неврологической симптоматики или судорог, увеличение размеров головы (новорождённые), наличие неврологических нарушений, необычная продолжительность процесса санации СМЖ. Большую эффективность имеют эти исследования для диагностики ликвореи у пациентов с менингитом в результате перелома основания черепа, выявления скоплений жидкости в черепе и придаточных пазухах носа.

Как обследовать?

Исследование нервно-психической сферы

Какие анализы необходимы?

Анализ ликвора

Анализ спинномозговой жидкости

К кому обратиться?

Инфекционист

Невролог

Лечение менингита

При наличии симптомов менингита антибактериальное лечение менингита начинают сразу же после посева крови. При сомнении в диагнозе и нетяжелом течении заболевания назначение антибиотиков можно отложить до получения результатов посева ликвора.

Уровень белка ЦСЖ

ВНИМАНИЕ: показатели давления, цитоза и уровня белка являются приблизительными значениями; часто встречаются исключения. ПМЛ могут преобладать и при заболеваниях, для которых характерен лимфоцитоз, особенно в ранних стадиях вирусных инфекций или туберкулезного менингита. Изменения содержания глюкозы являются менее вариабельными.

Лекарства

Сайронем

Фагоцеф

Цебанекс

Цебопим

Источник: https://ilive.com.ua/health/meningit_108267i15946.html

Гнойные менингиты

Эпидемический цереброспинальный менингит (менингококковая инфекция)

В мире регистрируются 3-10 случаев менингококкового менингита на 100 000 населения.

Этиология и патогенез

Вызывается грамм-отрицательным диплококком - менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в нервную систему гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года.

Патоморфология

Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширены сосуды оболочек, по ходу вен - скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

Клиническая картина

Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие к 2-3-му дню болезни. Глубокие рефлексы оживлены, брюшные - снижены. При тяжелом течении возможны поражения черепных нервов, особенно III и VI пар (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже - VII и VIII пар. На 2-5-й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают также различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококцемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1-16 г/л), пониженный уровень сахара и хлоридов. В мазках осадка ликвора после окраски по Грамму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. В крови - лейкоцитоз (до 30- 109/л) и увеличение СОЭ.

По выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококковою менингита. Наряду с поражением оболочек мозга в процесс вовлекается и мозговое вещество, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, парезами при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем - расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, повышения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксии, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. В таких случаях диагностируется менингоэнцефалит, отличающийся тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные - рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся острый отек мозга со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки: нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Течение

Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения менингококкового менингита. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдаются у детей и в молодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), результатах исследования цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию с обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах.

Дифференциальный диагноз проводят с другими этиологическими формами менингита, менингизмом при общих инфекциях и субарахноидальным кровоизлиянием.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятный. В резидуальной фазе болезни отмечаются астенический синдром, головная боль из-за ликвородинамических нарушений, у детей возможны задержка психического развития, легкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмальные нарушения сознания. Тяжелые последствия в виде гидроцефалии, деменции, амавроза стали редкостью.

Профилактика

Изоляция заболевшего, дезинфекция помещения, в котором находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 10 дней.

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез

Основные возбудители у новорожденных и детей - стрептококки группы В или D, Escherichia colli, Listeria monocitogenes, Haumophilus influenzae, у взрослых - пневмококки, стафилококки и др. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным или периневральным путем.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2 до 12 сут. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой (до 40 - 40,5°С), озноб, интенсивная головная боль, которая постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Патогномоничные признаки менингита развиваются через 12-24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим, беспокоен, сон нарушен, он отказывается от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанность сознания, галлюцинации и резкая гиперактивность или развиваются сопор, кома.

При септицемии и вовлечении в процесс не только оболочек мозга, но и вещества ЦНС, ее корешков появляются расстройства функции черепных нервов, гидроцефалия (у маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и расхождением краниальных швов), парезы конечностей, афазии, зрительная агнозия и др. Такие симптомы могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления.

Лечение при гнойных менингитах должно быть быстрым и четким. В большинстве случаев больного следует госпитализировать. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.

Детям назначают ампициллин по 300-400 мг/кг/сут. и цефалоспорин III поколения (цефатаксим 200 мг/кг/сут. каждые 4-6 часов или цефтриаксон по 100 мг/кг/сут. каждые 12-24 часа). Курс лечения – 2-3 нед.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6878/

Менингиты. Причины развития. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом.

В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

Классификация

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный - является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга - базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга - конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические; а по степени выраженности клинической картины - легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, торулезный и др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.).

Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:

  • гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
  • контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
  • при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки корешков черепных и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

Патоморфология

Патологические изменения при остром гнойном менингите не зависят от возбудителя. При проникновении микроорганизма в мозговые оболочки через ток крови или лимфы их воспаление быстро и диффузно распространяется на все субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Например, при пневмококковом менингите субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом. При локальной зоне инфекции гнойное воспаление может быть более ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях состоящая из полинуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует току цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеется отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливают на основании сочетания трех синдромов:

  • общеинфекционного;
  • оболочечного (менингеального);
  • воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинической картины.

Из общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.

Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута кзади, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, обнаруживается опистотонус (менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, знаком Бабинского, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6877