Менингит стафилококковый у детей

Главная » Менингит » Менингит стафилококковый у детей

Стафилококковый менингит

Что такое Стафилококковый менингит

Стафилококковый менингит - это гнойный менингит, вызывается преимущественно золотистым стафилококком (S.aureus), протекает на фоне очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, характеризуется тяжестью течения, склонностью к абсцедированию головного мозга и неблагоприятными исходами.

Стафилококковый менингит наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни. По некоторым данным, стафилококковые формы менингита встречаются у 8% новорожденных. Типичный стафилококковый менингит возникает вследствие проникновения инфекции из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой, и в более редких случаях, как считают, гематогенным путем. Такое разграничение носит несколько условный характер. Часто незначительные кожные поражения, которые могут проходить незаметно, являются входными воротами инфекции.

Что провоцирует / Причины Стафилококкового менингита:

Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5–1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30–37 °С, реакция среды - слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10–12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков - аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают S. аureus, реже - S. еpidermicus, S. saprophiticus, особенно у ослабленных детей.

Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты - каталаза, коагулаза; токсические субстанции - гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А–F.

Эпидемиология

Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями.

Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место.

Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.

Патогенез (что происходит?) во время Стафилококкового менингита:

В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.

Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.

Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

Симптомы Стафилококкового менингита:

Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики.

Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39–40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются:

а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой;

б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения;

в) трудности в ликвидации первичного очага.

Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита.

Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Диагностика Стафилококкового менингита:


Основные диагностические критерии стафилококкового менингита

1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.

2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.

3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.

4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.

5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.

Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.

Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.

Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Лечение Стафилококкового менингита:

При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.

Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации - прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические средства - амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика Стафилококкового менингита:

В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стафилококковый менингит:

Невролог

Инфекционист

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/183

Стафилококковый менингит симптомы, диагностика

Стафилококковый менингит причины

Стафилококковый менингит вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.

Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.

Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).

Стафилококковый менингит симптомы

Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.

Стафилококковый менингит диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Автор: © Ольга Васильева

Источник: https://www.astromeridian.ru/medicina/stafilokokkovyj_meningit_sd_.html

Стрептококковый менингит

Что такое Стрептококковый менингит

Стрептококковый менингит - (m. streptococcica) гнойный менингит, возникающий при генерализации стрептококковой инфекции или при проникновении возбудителей в мозговые оболочки из близлежащих органов (среднего уха, околоносовых пазух и др.). Характеризуется бурным началом с развитием отека-набухания головного мозга, энцефалической очаговой симптоматики, поражением других органов и систем.

Что провоцирует / Причины Стрептококкового менингита:

Возбудителем менингита являются стрептококки, которые представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5–2,0 мкм, в мазках располагающиеся парами или короткими цепочками, при неблагоприятных условиях могут приобретать вытянутую или ланцетовидную форму, напоминая коккобациллы. Неподвижны, спор и капсул не образуют, анаэробы или факультативные анаэробы, температурный оптимум - 37 °С. По наличию спе¬цифических углеводов в клеточной стенке выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита.

Гемолитические стрептококки группы А являются основными возбудителями болезней у человека. Они ответственны за фарингиты, скарлатину, целлюлиты, рожистые воспаления, пиодермии, импетиго, стрептококковый синдром токсического шока, септический эндокардит, острый гломерулонефрит и другие заболевания.

Стрептококки группы В заселяют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серовары 1а и 111 тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты и пневмонии у новорожденных, а также поражения кожных покровов, мягких тканей, пневмонии, эндокардиты, менингиты и эндометриты, поражения мочевых путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении.

Возбудителем менингита является гемолитический или зеленящий стрептококк, обладающий выраженными токсическими свойствами, которые обусловливают вирулентность микроба и его агрессивность. Основными из них являются: фимбриальный белок, капсула и С5а-пептидаза.

Фимбриальный белок - основной фактор вирулентности, являющийся типоспецифическим антигеном. Он препятствует фагоцитозу, связывает фибриноген, фибрин и продукты их деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, вызывает активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом.

Капсула является вторым по значимости фактором вирулентности. Она защищает стрептококи от антимикробного потенциала фагоцитов и способствует адгезии к эпителию.

Третьим фактором вирулентности является С5а-пептидаза, которая подавляет активность фагоцитов. Важную роль в патогенезе играют также стрептокиназа, гиалуронидаза, эритрогенные (пирогенные) токсины, кардиогепатический токсин, стрептолизин О и S.

Несмотря на широкое распространение стрептококковой инфекции с обширной и разнообразной патологией, гнойные менингиты стрептококковой природы встречаются редко. Возбудителями являются гемолитический и зеленящий стрептококки (И. Г. Вайнштейн, Н. И. Гращенков, 1962). Подчеркивая редкость заболевания, Ноуnе и Herzen (1950) указывают, что в мировой литературе до 1948 г. они нашли только 63 случая стрептококкового менингита. По статистическим данным, стрептококковый менингит наблюдается преимущественно у грудных и маленьких детей, чаще возникая в период стрептококковой септицемии при гнойном отите, роже лица, воспалении придаточных полостей носа, эндокардите, тромбофлебите мозговых синусов и других гнойных очагах (Biedel, 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). В значительном проценте случаев источник гнойного менингита остается невыясненным (Hoyne, Herzen, 1950).

В последнее время появились сообщения ряда авторов, в которых отмечается заметное повышение удельного веса стрептококкового менингита среди других форм. Об этом пишут Schneeweiss, Blaurock, Jungfer (1963), которые с 1956 по 1961 г. насчитали в литературе 2372 сообщения о гнойных менингитах, вызванных стрептококком. Клиническая картина стрептококкового менингита не имеет специфических черт. В подавляющем большинстве случаев заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры до значительных цифр, повторной рвотой, вялостью или беспокойством ребенка.

Эпидемиология

Резервуаром является больной человек или бактерионоситель. Основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный и алиментарный (через инфицированные пищевые продукты, например молоко). Болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные, у которых менингит развивается как проявление сепсиса. У 50 % новорожденных наиболее часто заражение происходит вертикальным путем - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками.

Значительная колонизация родовых путей матери стрептококками приводит к раннему развитию менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных небольшой дозой, менингит развивается значительно позднее (от 6 суток до 3 мес.). У 50 % больных новорожденных, не имеющих конкретного очага инфицирования, менингит развивается в течение 24 часов, при этом смертность достигает 37 %. Из общего числа детей с поздними проявлениями инфицирования, развития менингита и бактериемии погибают 10–20 %, а у 50 % выживших детей наблюдаются грубые остаточные явления. У больных септическим эндокардитом менингит может возникнуть как результат эмболии сосудов мозговых оболочек.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококкового менингита:

Чаще всего входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы (опрелости, участки мацерации, ожоги, раны), а также слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей (стрептодермия, флегмона, абсцесс, гнойно-некротический ринит, назофарингит, отит, трахеобронхит и др.). Однако в большинстве случаев источник развития гнойного менингита выявить не удается. Исход инфицирования стрептококком новорожденного ребенка в прямой степени зависит от состояния его клеточных и гуморальных факторов защиты и величины инфицирующей дозы.

В месте внедрения стрептококк вызывает не только катаральное, но и гнойно-некротическое воспаления, откуда быстро разносится по всему организму лимфогенно или гематогенно. Находящийся в крови стрептококк, его токсины, ферменты, приводят к активации и повышению уровня биологически активных веществ, нарушению гемостаза, обменных процессов с развитием ацидоза, повышением проницаемости клеточных и сосудистых мембран, а также ГЭБ. Это способствует проникновению стрептококка в ЦНС, поражению мозговых оболочек и вещества мозга.

Симптомы Стрептококкового менингита:

Клинические проявления стрептококкового менингита не имеют специфических черт, отличающих его от других вторичных гнойных менингитов.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, анорексии, озноба, головной боли, рвоты, иногда повторной, выраженных менингеальных симптомов. Возможно развитие энцефалических проявлений в виде нарушения сознания, клонико-тонических судорог, тремора конечностей. Характерными для стрептококкового менингита являются признаки тяжелой септицемии: высокая с большими размахами температура тела, геморрагическая сыпь, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. Закономерно страдают функции паренхиматозных органов, возникает гепатолиенальный синдром, почечная недостаточность, поражение надпочечников. При остром течении болезни признаки тяжелой септицемии и энцефалические проявления могут преобладать над менингеальными симптомами. Стрептококковый менингит при эндокардите часто сопровождается поражением сосудов мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, ранним возникновением очаговой симптоматики. Характерно развитие отека-набухания головного мозга, но абсцессы мозга развиваются редко.

Стафилококковый и стрептококковый менингиты, как правило, бывают вторичными. Выделяют контактные и гематогенные формы. Контактные гнойные мненигиты развиваются при остеомиелите костей черепа и позвоночника, эпидурите, абсцессе мозга, хроническом гнойном среднем отите, синусите. Гематогенные менингиты возникают при сепсисе, остром стафилококковом и стрептококковом эндокардите. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется склонностью к абсцедированию.

Начало болезни острое. Основной жалобой являются сильные головные боли разлитого или локального характера. Со 2-3-го дня болезни выявляется менингеальная симптоматика, общая гиперестезия кожи, иногда судорожный синдром. Часто поражаются черепные нервы, возможно появление патологических рефлексов, в тяжелых случаях наблюдаются расстройства сознания и нарушение стволовых функций. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая или мутная, ее давление резко повышено; плеоцитоз преимущественно нейтрофильный или смешанный в пределах от нескольких сотен до 3-3 тыс. клеток в 1 мкл; содержание сахара и хлоридов снижено, белка повышено. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях и результатах исследования крови и цереброспинальной жидкости (обнаружение в них возбудителя).

Необходимо раннее активное лечение первичного гнойного очага на фоне антибактериальной терапии оксациллином, аминогликозидами, цефалоспоринами, бисептолом и др. (в зависимости от чувствительности выделенного штамма возбудителя). Антибактериальную терапию сочетают с применением антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, бактериофага, иммуномодуляторов. Прогноз тяжелый, определяется как непосредственным поражением ЦНС, так и течением общего септического процесса.

Диагностика Стрептококкового менингита:

Основные диагностические критерии стрептококкового менингита:

1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне стрептококкового сепсиса, реже - другого стрептококкового заболевания, возбудитель распространяется гематогенно или лимфогенно, болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные.

2. Начало менингита острое, с развитием признаков тяжелой септицемии: значительных размахов температурной реакции, наличия геморрагической сыпи, гепатолиенального синдрома и выраженных менингеальных симптомов.

3. Нередко быстро развивается отек-набухание головного мозга, энцефалическая очаговая симптоматика.

4. Часто протекает с вовлечением в инфекционный процесс других жизненно важных органов и систем (печени, сердца, легких, надпочечников).

5. Выделение гемолитического стрептококка из ЦСЖ, крови подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.

Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (1–10 г/л) и снижение уровня глюкозы. При бактериоскопии обнаруживают грамотрицательные кокки.

Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя является наиболее достоверным методом. Производят его путем посева крови, слизи из носа и зева, мокроты, ликвора на кровяной агар. На жидких средах стрептококки дают придонный, поднимающийся вверх рост. Для дифференцирования выявленные микроорганизмы засевают на тиогликолевую среду, полужидкий агар.

Бактериоскопическое исследование. При бактериоскопии в мазках выявляют типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, но могут быть обнаружены и полиморфные формы.

Серологическое исследование. Серотипирование проводят в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с помощью моноклональных антител, меченных флюоресцинами.

Лечение Стрептококкового менингита:

Вторичный гнойный менингит протекает не менее тяжело, чем менингококковый менингит. Лечение надо начинать уже на догоспитальном этапе с введения пенициллина. Его назначают по 200 000 - 300 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно.

При пневмококковом менингите доза пенициллина составляет 300 000-500 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии - 1 000 000 ЕД/кг в сутки. При стрептококковом менингите пенициллин назначают по 200 000 ЕД/кг в сутки.

При стафилококковом и стрептококковом менингите внутримышечно применяют также полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин) в дозе 200-300 мг/кг в сутки. Можно назначить левомицетина сукцинат натрия в дозе 60-80 мг/кг в сутки, клафоран - по 50-80 мг/кг в сутки.

При менингите, вызванном палочкой Пфейффера-Афанасьева, кишечной палочкой, бациллой Фридлендера или сальмонеллами, максимальный эффект дает левомицетина сукцинат натрия, который назначают в дозе 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно с интервалом в 6 - 8 ч. Эффективен также неомицина сульфат - по 50 000 ЕД/кг 2 раза в сутки.

Рекомендуют также морфоциклин - по 150 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно.

При стафилококковом менингите вводят стафилококковый анатоксин в дозе 0,1-0,3-0,5-0,7-1 мл внутримышечно, антистафилокковый гамма-глобулин - по 1 - 2 дозы внутримышечно в течение 6 - 10 дней, иммунизированную антистафилококковую плазму - по 250 мл 1 раз в 3 дня.

Профилактика Стрептококкового менингита:

В профилактике стрептококковых менингитов важную роль играет популяризация сведений о путях распространения инфекции, Так как заболевание чаще передается воздушно-капельным путем, больной и окружающие должны знать, что инфицирование возможно при разговоре, кашле, чихании. Важную роль в профилактике менингита играют гигиенические навыки, бытовые условия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковый менингит:

Инфекционист

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/182/

Менингиты у детей

Что такое Менингиты у детей

Менингит – острый инфекционно-воспалительный процесс, который затрагивает оболочки головного и спинного мозга. Воспалению поддаются именно оболочки, а не сами клетки мозга. Таким образом, воспалительный процесс происходит снаружи головного и спинного мозга. Частота менингитов среди всех органических заболеваний нервной системы составляет 27-29%, но она может изменяться в зависимости от эпидемической обстановки.

Что провоцирует / Причины Менингитов у детей:

Причиной начала и развития воспалительного процесса становятся разные микроорганизмы – вирусы (ECHO, Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха, корь, Эбштейна-Барр, полиомиелит, клещевой энцефалитгерпес, энтеровирусы, аденовирусы и др), простейшие, бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильн палочки серогруппы b, стафилококк, энтеробактерии, микобактерии туберкулеза). Редко встречаются формы, спровоцированные грибами, малярийным плазмодием, токсоплазмой, риккетсиями, спирохетами, гельминтами. Выделяют группы риска детей, которые склонны к болезни больше других детей:

  • Недоношенные дети. Это можно объяснить тем, что иммунитет недоношенного ребенка незрелый, поэтому ему тяжело бороться с бактериями.
  • Новорожденные, у матерей которых наблюдалось неблагоприятное течение беременности и тяжелые роды, гипоксия плода, заражение внутриутробными инфекциями.
  • Дети раннего возраста, перенесшие гнойные заболевания (остеомиелит, мастоидиты, эндокардит, тонзиллиты, фарингиты, синуситы, отиты, фурункулы лица и шеи, гастроэнтероколиты), ОРВИ, кишечные инфекции, инфекционные заболевания детского возраста, подвержены развитию менингита.
  • Дети с нарушениями функционирования нервной системы.
  • Травмы головного или спинного мозга. Микроорганизмы легко приникают в травмированные оболочки, которые не могут бороться с таким вторжением.

Чаще всего менингитом болеют в зимне-весенний период. Источником распространения инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инфицирование происходит алиментарным (через пищу), воздушно-капельным путями, контактно-бытовым, гематогенным (через кровь), трансмиссивным (через кровососущих насекомых), вертикальным (от матери к ребенку через плаценту), водным, периневральным, лимфогенным путями.

Патогенез (что происходит?) во время Менингитов у детей:

Нервная система осуществляет функции адаптации к самым разнообразным условиям внешней и внутренней среды и обладает высокой чувствительностью к неблагоприятным факторам. В то же время она относительно защищена от инфекций и механических повреждений благодаря костям черепа и позвоночника, оболочкам головного и спинного мозга, цереброспинальной жидкости, а также гематоэнцефалическому и гематоликворному барьеру.

Защитным барьером центральной нервной системы служат сосудистые сплетения, оболочки мозга и эпендима желудочков. Поэтому развитие воспалительного процесса нередко проходит в оболочках мозга.

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку и соответственно выделяют пахименингит, арахноидит и лептоменингит. При воспалительном процессе сразу во всех оболочках диагностируют панменингит.

Все менингиты с учетом происхождения разделяют на 4 группы:

В первую группу входят бактериальные менингиты, которые разделяются на гнойные (пневмококковые, менингококковые и др.) и серозные (сифилитические, туберкулезные и др.). Вторая группа состоит из вирусных (серозных) менингитов, которые могут быть первичными и вторичными. Третья группа охватывает грибковые (микотические), четвертая – протозойные менингиты. Последние могут протекать по типу менингоэнцефалита.

Симптомы Менингитов у детей:

При всех менингитах выделяют менингеальный синдром, который включает общемозговые, локальные симптомы и изменения ликвора. Общемозговые симптомы характеризуются проявлениями в виде общей реакции мозга на раздражение. Локальные симптомы возникают за счет отека, поражения черепных нервов. Иногда наблюдаются симптомы выпадения.

Обязательным признаком менингита являются воспалительные изменения в спинномозговой жидкости с клеточно-белковой диссоциацией (значительным увеличением клеток в ликворе).

К менингеалъному симптомокомплексу относятся:

Повышение температуры тела до высоких цифр. При туберкулезном менингите высокой температуры, как правило, не наблюдается.

Головная боль. В ее патогенезе имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек. Головная боль – это основной постоянный признак болезни. Она обычно диффузная, усиливается от резких движений, звуковых и световых раздражителей.

Рвота возникает без тошноты и не связана с приемом пищи. Чаще она бывает при перемене положения тела. После рвоты головная боль не уменьшается.

Мышечная контрактура – ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского. У маленьких детей может наблюдаться симптом подвешивания (Лесажа). Мышечная контрактура при менингите возникает вследствие повышения деятельности рефлекторного аппарата и раздражения корешков из-за повышенного давления спинномозговой жидкости.

Вегетативные нарушения, к которым относят диссоциацию между температурой тела и пульсом, зрачковые нарушения, кожные петехии, психические нарушения (расстройство сознания, астения).

Двигательные нарушения, проявляющиеся в виде симптомов поражения двигательных черепных нервов, очаговых эпилептических припадков за счет раздражения моторной зоны коры.

Нарушения чувствительности, которые бывают в виде общей гиперестезии. В основе ее лежит раздражение задних корешков и межпозвоночных узлов.

Пахименингит

Пахименингит подразделяют на церебральный (воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальный (воспаление твердой оболочки спинного мозга). По характеру поражения церебральный пахименингит делят на серозный, геморрагический и гнойный.

Серозный пахименингит встречается при разных инфекциях, характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением (головная боль, нечеткие оболочечные симптомы, а также признаки сдавления мозга отечной оболочкой).

Геморрагический пахименингит характеризуется наличием геморрагии (состояния, при котором происходит кровоизлияние или кровотечение) в твердой мозговой оболочке, что клинически проявляется головной болью, очаговыми и оболочечными симптомами, возбуждением. Возникает при атеросклерозе, гипертонической болезни.


Гнойный пахименингит является обычно вторичным и связан с первичной гнойной риноотогенной инфекцией. Гнойный пахименингит характеризуется головной болью, рвотой, могут наблюдаться застойные изменения на глазном дне и изменения крови.

Спинальный пахименингит бывает серозным и гнойным. Серозный отличается, как правило, доброкачественным течением, гнойный связан с наличием гнойных очагов в организме (фурункулез, остеомиелит и др.).

Среди спинальных пахименингитов выделяют следующие.

Спинальные эпидуриты (воспаление между листками оболочки). В этом случае поражаются оболочки на уровне верхнегрудного отдела. У больных наблюдается клиника сдавления спинного мозга (корешковая боль, двигательные, чувствительные и тазовые расстройства).

Хронический гиперпластический эпидурит. Причиной его чаще всего является травма позвоночника. Клиника характеризуется ограничением подвижности позвоночника, корешковой болью в области позвоночника. Характерны ремиссии, в спинномозговой жидкости увеличено содержание белка.

Шейный гипертрофический сифилитический пахименингит протекает по типу умеренного сдавления спинного мозга в области шеи. При этом наблюдаются корешковая боль, симптомы сдавления в виде вялого пареза рук, спастический парез нижних конечностей, расстройства чувствительности по проводниковому типу, нарушение функции тазовых органов.

Туберкулезный спинальный пахименингит, при котором клинические симптомы зависят от степени поражения спинного мозга.

Арахноидиты

Выделяют следующие формы заболевания: слипчивый (образование спаек), кистозный (наличие кист), кистозно-слипчивый, или смешанный, арахноидит. По причинам возникновения арахноидиты разделяют на ревматические, постгриппозные, тонзиллогенные, травматические и токсические.
В зависимости от течения рассматривают острые, подострые и хронические арахноидиты.
По локализации выделяют арахноидиты конвекситальные (поражение лобной, теменной, височной долей и центральных извилин), базальные и задней черепной ямки.

Арахноидиты могут быть также очаговыми и распространенными. Для патологической анатомии характерны фиброз, разрастание соединительной ткани.

Клиническая симптоматика достаточно широкая: головная боль, тошнота, рвота, эпилептические припадки, изменения на глазном дне. Оболочечные симптомы могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Очаговые неврологические симптомы зависят от места поражения. При выраженном диффузном процессе повышается внутричерепное давление и развивается водянка.

Конвекситальный арахноидит представляет собой преимущественное поражение мягких оболочек конвексигальной поверхности коры головного мозга. При этом ведущими клиническими симптомами являются нарушения функции лобной, височной, теменной долей и области центральных извилин. В клинической картине преобладают субъективные жалобы (головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, потливость, головокружение и др.) над объективными симптомами (неравномерность сухожильных рефлексов, патологические рефлексы на стороне, противоположной очагу, судорожные припадки и др.).

Оптохиазмальный арахноидит характеризуется преимущественным поражением мягких оболочек мозга в области зрительного перекреста (точка в основании мозга, перекрещиваются и расходятся волокна 2 зрительных нервов) и внутричерепной части зрительных нервов. Ведущим симптомом в клинике является снижение остроты зрения и изменение полей зрения. Могут выпадать отдельные участки полей зрения, а также наблюдаться концентрическое сужение нолей зрения, гемианопсии и слепота. Наряду с этим часто встречаются вегетативные расстройства (нарушение сна, изменение углеводного и водно-солевого обмена и др.).

Арахноидит задней черепной ямки появляется из-за поражения мягких оболочек мозга в зоне боковой и большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции спинномозговой жидкости в задней черепной ямке. Течение болезни тяжелое, наблюдаются менингеальные и общемозговые клинические признаки, расстройства функции ствола мозга, мозжечковые нарушения, застойные явления на глазном дне, а также поражение черепных нервов.

Арахноидит мостомозжечкового угла возникает чаще всего вследствие отита. Клиническая картина характеризуется четко выраженной очаговой симптоматикой при слабой общемозговой. Очаговая симптоматика проявляется поражением черепных нервов, мозжечковыми нарушениями, слабо выраженными пирамидными расстройствами. Пирамидные нарушения возникают на противоположной по отношению к очагу стороне, мозжечковые на той же.

В мостомозжечковом углу бывают и опухолевые процессы, которые являются доброкачественными. Нередко вовлекаются в процесс черепные нервы, могут наблюдаться пирамидные и мозжечковые нарушения. Лечение опухоли оперативное.

Дифференциальная диагностика арахноидита и опухоли представляет значительные трудности. Для арахноидита, в отличие от опухоли, характерно ремитирующее течение и меньшая выраженность очаговой неврологической симптоматики. Однако кистозный арахноидит и опухоль мозга представляют собой объемные процессы, которые могут иметь сходную клинику.

Спинальный арахноидит бывает слипчивый, кистозный и смешанный. По распространенности – диффузный и очаговый. Слипчивые спинальные арахноидиты сопровождаются главным образом корешковыми симптомами. Кистозные характеризуются клиникой экстрамедуллярной опухоли.

Лептоминенгиты

Менингиты, поражающие мягкую оболочку мозга. Данный вид разделяется на две объемные группы: гнойные strong серозные зависимо от характера процесса воспаления и изменений цереброспинальной жидкости. Развитие болезни имеет острое, подострое и хроническое течение. Менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные менингиты могут быть гнойными (менингококковые, пневмококковые и др.) и серозными (лимфоцитарные хориоменингиты, менингиты, вызванные вирусами ECHO и Коксаки и др.). Вторичные менингиты проявляются в виде осложнения при гнойном отите, фурункулезе, абсцессе легкого, при открытой черепно-мозговой травме, общих инфекциях (туберкулез, эпидемический паротит, сифилис,и др.).

Гнойные менингиты

Гнойные менингиты – это группа заболеваний, причиной которых становятся различные возбудители (менингококки, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера, кишечная, синегнойная палочки, грибы, сальмонеллы и др.), поражают преимущественно мягкие оболочки головного и спинного мозга. Заболеванию поддаются дети всех возрастов, особенно раннего, это объясняется недостаточным развитием иммунитета и ослаблением гематоэнцефалического барьера.

Особенности развития гнойного менингита у новорожденных детей

Входными воротами инфекции являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Предрасполагающие факторы – недоношенность, родовая травма и др.

Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки.

Клинические проявления отличаются тяжестью, обезвоживанием, желудочно-кишечными нарушениями, отсутствием значительного повышения температуры тела.

Высокая летальность исхода (50-60%). В клинической картине может быть синдром гипервозбудимости (ребенок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запрокидывает голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена двигательная активность, слабый крик, отказывается от груди). Выздоровление новорожденных детей нередко неполное, имеют место тяжелые органические поражения центральной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умственного развития, паралич и парез черепных нервов и конечностей).

  • Менингококковый менингит

Заражение менингококком происходит через слизистую оболочку носоглотки. После чего менингококк проникает в кровь и лимфатическую систему, где и развивается. Менингококковый менингит проявляется следующими клиническими симптомами: высокая температура тела, выраженная интоксикация, головокружение, рвота, бледный цвет лица, гнойные выделения из носа, лихорадка, кожные высыпания, кровотечения и кровоизлияния, глазная боль, иногда сильная боль в животе, повышенное потоотделение.

  • Пневмококковый менингит

Менингит вызывается пневмококками различных серологических типов и характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В 40% случаев бывает первичным, т.е. возникает у здоровых детей. В остальных случаях заболевание развивается на фоне отита, гайморита, пневмонии. Чаще болеют дети раннего возраста. У больных отмечаются высокая температура тела, токсикоз, может быть утрата сознания, судороги, поражение черепных нервов, а также паралич и парез конечностей. Заболевание нередко приобретает затяжное течение, а при отсутствии лечения на 5-6-ой день может наступить летальный исход.

  • Менингит, вызванный гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера

Менингит поражает детей ослабленных, страдающих частым катаром верхних дыхательных путей, отитом, пневмонией. Возможно, как острое начало, так и постепенное. Течение вялое, волнообразное, могут отмечаться желудочно-кишечные расстройства, пневмония, токсикоз. При своевременном и правильном лечении течение благоприятное.

  • Стафилококковый менингит

Этот тип менингита наиболее неблагоприятный, отмечается высокая летальность. Он, как правило, является вторичным и возникает на фоне абсцессов, хронической пневмонии, остеомиелита черепа и позвоночника, сепсиса. Клиническая картина менингита маскируется тяжелым септическим состоянием больного. Особенностью стафилококковых менингитов является блокада ликворных путей (гидроцефалия), а также абсцедирование. Трудности в терапии усугубляются устойчивостью стафилококка к действию антибиотиков.

  • Эшерихиозный менингит

Возбудителем являются патогенные штаммы кишечной палочки. Данный вид менингита встречается редко, к нему склонны в основном дети раннего возраста. У новорожденных развивается в виде осложнения после сепсиса. К эшерихиозному менингиту предрасполагают недоношенность, родовая травма, предшествующие инфекционные и соматические заболевания, такие факторы влияют на поражение мозга. Заражение происходит через пупочные сосуды, инфицированную плаценту при заболевании матери пиелоциститом или пиелитом. Симптоматика выражена резким ухудшением состояния на фоне повышенной температуры тела, рвоты, анорексии, нарастающей интоксикации. У новорожденных наблюдаются приступы клоникотонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, безразличие, их рефлексы угнетены, родничок может быть запавшим. Наблюдаются дисмеитические явления в виде жидкого, учащенного стула.

Течение тяжелое. Могут появляться гнойные очаги в других органах, рано нарастает дистрофия, часто развиваются артериальная гипотензия и эксикоз. Возможно тяжелое органическое поражение ЦНС.

  • Сальмонеллезный менингит

Может вызываться любым серотипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно у детей первых 6 мес. жизни и новорожденных, однако возможно и у детей старшего возраста, подростков и даже взрослых. У грудных детей болезнь развивается постепенно, пептические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита. Течение болезни тяжелое с частым летальным исходом.

  • Менингит, вызванный синегнойной палочкой

В большинстве случаев возникает на фоне сепсиса, развивающегося как суперинфекция после оперативных вмешательств, встречается во всех возрастных группах. Увеличение его случаев связывают с применением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, когда выживают лишь устойчивые виды бактерий, в том числе синегнойная палочка.

В клинической картине наблюдают признаки тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к развитию гидроцефалии.Течение болезни чаще длительное, прогноз неблагоприятный. Исход заболевания во многом определяется временем начала лечения, правильностью подбора антибиотика, к большинству которых возбудитель устойчив.

  • Стрептококковый менингит

Редкое заболевание, чаще наблюдается у новорожденных как проявление сепсиса, но может встречаться во всех возрастных группах. Течение и клиническая картина подобны таковым при менингококковом менингите; у больных с септическим эндокардитом менингит начинается внезапно и сопровождается очаговыми неврологическими симптомами. У больных часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям.

  • Листериозный менингит

Встречается во всех возрастных группах. Чаще болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии. Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно хорошо выраженный, часто наблюдаются симптомы очагового поражения ЦНС – менингоэнцефалит. Адекватная своевременная терапия приводит обычно к полному выздоровлению.

  • Менингит, вызванный протеем, клебсиеллой (палочка Фридлендера)

Данный тип заболевания встречается весьма редко. В большинстве случаев это проявление дисбактериоза, который развивается в результате нерационального использования антибиотиков. Развитию болезни предшествует септицемия, обычно заболевают дети первых месяцев жизни. Первичным очагом инфекции в случае менингита, вызванного клебсиеллами, могут быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. Этому менингиту иногда предшествует нейрохирургическое вмешательство. Клинические симптомы могут быть слабо выражены. Течение тяжелое часто наблюдают остаточные явления.

Серозные менингиты

Серозные менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Возможны 4 клинические формы: серозный менингит, менингоэнцефалит, клинически асимптомный менингит, менингизм. У детей первых лет жизни нередко наблюдаются вялость, адинамия, сонливость, бред и галлюцинации. При менингоэнцефалите присоединяются очаговые симптомы: геми- и монопарез конечностей, атаксия, поражение черепных нервов. Приблизительно у 15% больных наблюдается панкреатит и увеличенное содержание диастазы в моче. У мальчиков школьного возраста одновременно с менингитом или несколько позже возникает орхит – припухание яичек, гиперемия и отечность мошонки, повышение температуры тела. Наличие орхита и панкреатита подтверждает этиологию менингита.

Энтеровирусные менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, характеризуются высокой коитагиозностью, очаговостью и массовостью. Для них характерна миалгия – боль в мышцах, часто в мышцах живота. Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, гиперемией лица с бледным носогубным треугольником, гиперемией зева, конъюнктивитом, инъекцией сосудов склер, полиморфной сыпью. Нередко наблюдаются герпетические высыпания. Как правило, отмечаются резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы. В ликворе можно отметить лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка нормальное, давление повышено. Очаговые симптомы обычно легкие и быстро исчезают. Течение заболевания доброкачественное.

  • Туберкулезный менингит

Возникает на фоне первичного туберкулезного очага в организме. Клиническая симптоматика характеризуется нарастающей интоксикацией, вялостью, загруженностью, повышением температуры до фебрильных цифр. Плеоцитоз всегда смешанный с преобладанием лимфоцитов, жидкость ксантохромная, снижено содержание глюкозы в ликворе за счет жизнедеятельности туберкулезных палочек.

Грибковый менингит

В организме могут находиться как кратковременно, так и длительно различные грибы, вызывающие менингиты. Чаще менингит вызывают дрожжеподобные грибы. Первая встреча с грибами, (обусловливающими кандидоносительство, может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении грудью). Чаще болеют грудные дети первых месяцев жизни и недоношенные новорожденные. Заболеванию обычно предшествует сепсис, оперативные вмешательства с длительным лечением антибиотиками.

  • Кандидозный менингит

Отличается вялым, подострым течением, может обнаруживаться случайно при исследовании спинномозговой жидкости у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом. Клиническая картина характеризуется главным образом вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, непостоянным подъемом температуры до 37,5-38 °С, снижением аппетита, иногда рвотой. Менингеальные симптомы выражены нерезко или могут отсутствовать, не всегда отмечается выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможна прогрессирующая гидроцефалия.

Без соответствующей терапии летальность достигает 100%, причем дети умирают через 1-3 мес. либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Срок начала лечения определяет исход, однако даже в случае специфической терапии течение заболевания длительное, у большинства выживших детей развивается гидроцефалия. Отметим, что часто кандидозный менингит сочетается со стафилококковой инфекцией. В этом случае клиническая картина заболевания выражена более ярко.

Диагностика Менингитов у детей:

Чтобы диагностировать менингит проводят анализ симптоматики больного, а также лабораторный анализ:

Поясничная пункция – забор спинномозговой жидкости . Изменения СМЖ позволяют точно установить диагноз и определить тип менингита. Анализ материал проводиться не позже чем через 2 часа после его забора. Люмбальная пункция делается при всех случаях подозрения на менингит.

Бактериологическое исследование – для этого исследования берут слизь из носоглотки, соскобы с кожи, взятые на границе здоровой и пораженной области, мазки крови («толстая капля»), пунктаты, обнаруженных элементов сыпи. На заболевание указывает наличие кокков или диплококков в забранном материале.

Серологическое исследование – показывает наличие специфических антител в сыворотке крови.

Иммунологическое исследование – обнаруживает антигены вирусов или антитела. Иммунологическое исследование проводят двумя методами: ПЦР (полимеразная цепная реакция) выявляет присутствие вирусной нуклеиновой кислоты и ИФА – обнаруживает антигены возбудителя в моче, кале, слюне.

Рентгенография черепаstrongтомография черепа – позволяют определитьхарактер воспалительных процессов и определить возбудителя – грибок, вирус, бактерия.


Острота, тяжесть течения, вероятность неблагоприятного исхода менингита, особенно при поздней диагностике, требуют экстренного распознавания заболевания и неотложной терапии.

Лечение Менингитов у детей:

Лечение пахименингитов

Проводится антибиотиками, противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами. При гнойном эпидурите необходимо оперативное лечение, при туберкулезном и сифилитическом проводится специфическая терапия.

Дифференциальная диагностика проводится с помощью контрастных методов исследования. Лечение кистозного арахноидита должно быть оперативным. При других видах арахноидитов применяются антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. В хронической стадии назначают курсы рассасывающей терапии (экстракт алоэ, стекловидное тело, лидаза, бийохинол), витамины группы В, С, дегидратирующие средства.

Лечение лептоменингитов

Лечение гнойных менингитов. При менингитах, вызванных палочкой Афанасьева-Пфейффера, эшерихиями, сальмонеллами используют левомицетин-сукцинат в тех же дозах, что и при менингококковом менингите. При пневмококковом и лиетериозном менингите назначают ампициллин или амоксицилнпн. При стафилококковом менингите комбинируют 2-3 антибиотика, наблюдая на их фоне результативность лечения. Например, назначают пенициллин совместно с левомицетином, ампициллин совместно с гентамицином и другие комбинации. При менингите, вызванном грибами рода кандида, применяют амфотерицин В, а при менингите, вызванном псевдомонадами – гентамицин, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (рецефин).

Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания. Критерии отмены антибиотиков: стойкая нормализация температуры тела, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация ликвора. В среднем антибактериальную терапию продолжают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 – при менингите другой этиологии.

Наряду с антибиотиками проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Для устранения токсикоза применяют капельное введение жидкости (гемодез, 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, а также плазма, альбумин). Для уменьшения внутричерепного давления применяют дегидратирующие средства (диакарб, 25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс и др.). Применяют также противосудорожные, сердечные средства, антианемические препараты, стимулирующую терапию (у-глобулин и др.). Дается увлажненный кислород. В случае остановки дыхания больного переводят на управляемое дыхание, проводят реанимационные мероприятия.

Наиболее характерные остаточные явления и осложнения после гнойного менингита – гидроцефалия, эпилептические припадки (примерно в 13% случаев), задержка психомоторного и речевого развития, атаксия, пирамидная недостаточность (спастический парез), поражение черепных нервов, астеноневротические состояния (головная боль, нарушение сна, ухудшение памяти и др.). Тяжелые осложнения после гнойных менингитов чаще наблюдаются у детей раннего возраста, а также в тех случаях, когда лечение начато в поздние сроки.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими гнойный менингит, осуществляется в течение 2 лет. В это время проводят общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Лечение серозных менингитов проводится без назначения антибиотиков, если их применение не обусловлено другими показаниями. Проводят дегидратационную терапию (25% раствор магнезии сульфата, диакарб, фуросемид, глицерин), десенсибилизирующее лечение (препараты кальция, димедрол, пипольфен, гуцрастин др.), назначают РНК-азу, ДНК-азу, интерферон, литическую смесь, противовоспалительные препараты (салицилаты) и противосудорожные средства (ГОМК, фенобарбитал и др.).

При туберкулезном менингите применяется специфическая противотуберкулезная терапия, которая представлена двумя и более препаратами. Во все схемы лечения обязательно входит пзопиазид. В настоящее время кроме традиционных противотуберкулезных средств (стрептомицин, канамицин, рифампицин, пиклосерин) в схемы комбинированной терапии включают фторхинолоны (пефлоксацин и др.), макролиды – азитромицин (сумамед) и др. Изониазид назначают внутрь (после еды), внутримышечно и внутривенно. Изониазид легко проникает в клетки, поэтому он активен против внутриклеточных микроорганизмов. Препарат проходит через гематоэнцефалический барьер и может быть использован при лечении туберкулезного менингита. Его назначают в комбинации с другими противотуберкулезными средствами. При смешанной инфекции его сочетают с антибактериальными препаратами (антибиотиками, сульфаниламидами и др.).

Производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК): фтивазид, салюзид, метазид, этионамид, протионамид, близки к изониазиду по своей клинико-фармакологической характеристике. Назначают их внутрь (только салюзид можно вводить парентерально).

После серозных менингитов осложнения бывают значительно реже и легче, чем после гнойных. В основном они наблюдаются в виде астеноневротического состояния (головная боль, нарушение сна, повышенная утомляемость, ослабление памяти и др.). Остаточные явления после серозных менингоэнцефалитов возможны в виде очаговых симптомов и эпилептических припадков.

Профилактика Менингитов у детей:

Менингиту подвержены дети всех возрастов. Как известно менингит может привести к осложнениям. Вакцинация против менингита считается самым эффективным методом делаются детям в раннем возрасте. Вакцинация предотвращает возникновение вирусного и бактериального миненгита.

Необходимо избегать контактов с больными людьми менингитом. Если в семье кто-то болен менингитов, то его стоит тщательно помыть руки с мылом, изолировать больного от других членов семьи и пройти медосмотр. В некоторых случаях для профилактики менингита назначается антибиотик.

Важным методом профилактики является своевременное лечение менингита, а также заболеваний, на фоне которых возникает и развивается менингит (отит, фурункулез, тонзиллит и другие).

Чтобы уберечься от заражения менингитом следует приучить ребенка к здоровому образу жизни, соблюдать правила личной гигиены, купаться только в разрешенных местах, пить бутилированную воду.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингиты у детей:

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/2476/