Менингококковый менингит лечение

Главная » Менингит » Менингококковый менингит лечение

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит – это острая бактериальная инфекция, поражающая мозговые оболочки и являющаяся генерализованной формой менингококковой инфекции. Распространена данная патология повсеместно, однако наиболее частая заболеваемость отмечается в странах Африки. Предполагается, что число носителей менингококка составляет 10-15% всего населения. Опасность менингококкового менингита заключается в преимущественно тяжёлом течении, без адекватной терапии которого около половины случаев заканчиваются летальным исходом.

менингококковый менингит фото

Причины возникновения

Возбудителем заболевания является Neisseria meningitidis – менингококк Вексельбаума, являющийся неподвижным диплококком, продуцирующим эндотоксин. Различают 12 серогрупп данной бактерии, 6 из которых способны вызывать эпидемии.

Источником инфекции является исключительно инфицированный человек (бактерионоситель или больной). Основным путём передачи инфекции является воздушно-капельный, входные ворота инфекции – слизистая оболочка носоглотки. В Украине пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, что связано со снижением иммунитета вследствие частых переохлаждений и дефицита витаминов. Факторами, повышающими риск заболевания, являются постоянный тесный контакт групп людей в помещениях (скученность), повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа в помещении, высокая влажность и температура воздуха, а также длительный приём иммуносупрессоров, цитостатиков и ионизирующее излучение, снижающие иммунный ответ.

Симптомы менингококкового менингита

Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах 1-7 дней. Начало заболевания, как правило, острейшее (иногда молниеносное). Предшествовать менингококковому менингиту может назофарингит. Температура тела повышается до фебрильных цифр (38-40оС), появляется головокружение, озноб, тошнота, головная боль распирающего характера, которая быстро усиливается и становится мучительной. Ухудшается аппетит, может возникать рвота, не приносящая облегчения, усиливается жажда. У таких больных появляются боли в глазных яблоках при движении, светобоязнь и повышенная чувствительность к слуховым и тактильным раздражителям. При этом отмечается общая слабость, заторможенность, вялость, нарушение сна. В тяжёлых случаях могут отмечаться нарушения сознания (сопор, кома). Через несколько часов после манифестации заболевания или к концу первых суток появляются менингеальные симптомы (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, Мейтуса и др.), в связи с чем положение больного принимает характерный вид. Кроме того, могут поражаться черепно-мозговые нервы (глазодвигательные, лицевой, тройничный, подъязычный и др.), однако поражение нервов в данном случае обратимо. Со стороны вегетативной нервной системы отмечается стойкий красный дермографизм.

Диагностика

Диагностика менингококкового менингита основана на сборе эпидемиологических данных и клиническом обследовании (наличие интоксикационного и менингеального синдромов). Среди лабораторно-инструментальных методов диагностики применяются следующие:

· общий клинический анализ крови (высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, со вторых суток – резкое увеличение СОЭ);

· люмбальная пункция (ликвор вытекает под давлением, мутный, положительны глобулиновые реакции, обнаруживается клеточно-белковая диссоциация, содержание хлоридов и сахара снижено);

· бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки;

· серологические методы исследования (определяется наличие специфических антител в сыворотке крови);

· ПЦР (для выявления фрагментов бактериальной ДНК).

Классификация

По клиническому течению различают следующие формы менингококкового менингита:

· менингококковый менингит (классическая форма);

· серозный менингококковый менингит;

· менингококковый менингит с менингококкемией;

· менингококковый менингит с ликворной гипотензией;

· менингококковый менингит с синдромом Уотерхауза-Фридериксена.

Действия пациента

При развитии указанных выше симптомов следует немедленно обратиться к специалисту.

Лечение менингококкового менингита

Все больные менингококковым менингитом подлежат срочной госпитализации. Этиотропным лечением является назначение антибиотиков (преимущественно пенициллинового ряда, реже – тетрациклины, сульфаниламиды). Патогенетическая терапия заключается в применении жаропонижающих, инфузионных растворов, диуретиков, витамины группы В, АТФ, кокарбоксилазу, в тяжёлых случаях – глюкокортикостероиды.

Осложнения

Осложнениями менингококкового менингита могут быть астенический синдром, снижение остроты слуха, гипертензионный синдром (повышенное внутричерепное давление), развитие эпилепсии или судорожного синдрома, гемипарез и даже летальный исход.

Профилактика менингококкового менингита

В качестве первичной профилактики применяют вакцинацию (лицам из группы высокого риска). Также рекомендуется избегать нахождения в замкнутых тесных пространствах во время эпидемий и вспышек данной инфекции, избегать переохлаждений и поддерживать нормальный уровень иммунитета (периодические курсы витаминов, закаливание, здоровый образ жизни и т.п.).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Как не допустить менингит?

Топ-5 ошибок при лечении простуды

Заболевания нервной системы

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Meningokokkovyj-meningit/

Менингококковый менингит

Симптомы менингококкового менингита

Менингококковая инфекция – это инфекционное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. Заражение происходит при прямом контакте с инфицированным человеком. Более всего подвержены болезни дети. Наибольшее количество заболевших наблюдается в зимне-весенний период.
Менингококковая инфекция проникает в организм человека через слизистую оболочку полости рта и носа, поэтому её первое проявление - острый назофарингит (насморк, чувство першения в горле). Для менингококковой инфекции характерно формирование стойкого иммунитета.
Начало заболевание, как правило, острое, после инкубационного периода, который продолжается в среднем неделю (колеблется от трех до двадцати суток). Начинается заболевание обычно с катаральных явлений - появляются чувство першения и боли в горле, насморк. Через 2 – 3 дня резко повышается температура до 38 – 40С, присоединяется сильный озноб. Появляются симптомы общей интоксикации: слабость, боли в глазах, головная боль в передних отделах головы, иногда - в затылочной области. Головная боль усиливается и становится нестерпимой, она носит давящий или распирающий характер, сопровождается тошнотой и периодической рвотой, не приносящей облегчения. Резко возрастает чувствительность ко всем видам раздражителей (резкие звуки, сильный свет и т.п.), нарастает вялость, появляется заторможенность, нарушается сон.
Появляются выраженные признаки воспаления мозговых оболочек - ригидность затылочных мышц - больной не может прижать подбородок к груди.
Первые часы болезни могут сопровождаться появлением сыпи в виде характерных кровоизлияний звездчатой формы различных по размеру, локализующихся на ягодицах, бедрах и голенях, в паховых областях, на руках и в подмышечных областях, иногда - на лице.

Диагностика менингококкового менингита

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины заболевания и данных микробиологических посевов мокроты.

Лечение менингококкового менингита

Для лечения тяжелых форм менингита используются схемы лечения антибиотиками и поддерживающая терапия, направленная на борьбу с его токсическими проявлениями. Больные находятся на постоянной оксигенации (увлажненный кислород).
Для проведения адекватного лечения существуют несколько препаратов «выбора»: бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины, левомицетина сукцинат натрия.
При тяжелых формах менингита рекомендуется одновременное применение иммунных препаратов: иммунной лейкоцитарной взвеси, антименингококковой плазмы, иммуноглобулинов.
После перенесенного менингита пациентам необходимо соблюдать режим труда, предусматривающий отсутствие психо-эмоционального перенапряжения, кислородного голодания, чрезмерных физических нагрузок в течение полугода. Крайне не рекомендуется принятие алкоголя и курение. Рекомендуется использование адаптогенов в комплексе с поливитаминами, санаторно-курортное лечение.

Профилактика менингококкового менингита

Необходимо соблюдение противоэпидемического режима, исключение контактов здоровых людей с предположительно инфицированными (бывшими в контакте с больными) людьми.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/spravochnik/bolezni/meningokokkovyy_meningit_meningokokkemiya_meningit_meningoentsefalit/

Менингококковый менингит

Что такое Менингококковый менингит

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии.

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита:

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология

Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1 : 2000 до 1 : 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита:

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита:

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров

с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %

случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции

К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией

Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит

В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена

Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита:

Основные диагностические критерии менингококкового менингита

1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.

2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.

3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.

4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.

5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.

6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.

7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.

8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита:

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);

- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);

- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита:

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.

Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит:

Инфекционист

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/185

Менингококковый менингит у детей

Что такое Менингококковый менингит у детей

Менингококковый менингит у детей – это клиническая форма менингококковой инфекции, вызванная менингококком. Для заболевания характерно острое начало, проявление общемозговых и менингеальных клинических симптомов, а также наличие признаков токсемии (отравления крови токсинами бактерий) и бактериемии (наличия бактерий в крови.)

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита у детей:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк. В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутри – так и внеклеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины (вещества, выделяемые бактериями, токсически действуют на организм человека), неустойчивые во внешней среде. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается возбудитель воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с назофарингитом – вид воспаления слизистых оболочек. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1-7 дней. Заболевают преимущественно дети, а также подростки.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита у детей:

Менингококк «живет» и размножается на слизистой оболочке носоглотки. В 10-15% случаев менингококки, попавшие на слизистую оболочку, провоцируют развитие менингококкового назофарингита. В ряде случаев менингококк поражает кровь и лимфатическую систему, результатом чего становится развитие генерализованной инфекции. Если гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной системой и ЦНС) прорывается, то развивается гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококкемией или без нее. Редко возбудитель инфекции распространяется на другие органы (печень, миокард, эндокард, почки, легкие), вызывая их вирусное поражение. Распространение инфекции происходит на фоне некоторого снижения иммунореактивности. В развитии заболевания важную роль играет предшествующее ослабление общего состояния организма, которое обусловлено различными факторами: вирусной инфекцией, например, гриппозной, резкими изменениями погоды, вакцинацией, травмой и др.

Симптомы Менингококкового менингита у детей:

Менингококковый менингит у детей имеет различные формы:

Локализованные формы. Для менинококконосителъства характерно наличие возбудителя на слизистой оболочке носоглотки, которое может не проявляться какими-либо клиническими проявлениями и жалобами. Вирусосителями чаще становятся взрослые люди. Носительство в среднем составляет 15-20 дней, но если у больного имеются хронические заболевания носоглотки, может затянуться на несколько недель или месяцев. Начало менингококкового назофарингита проявляется стремительным подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией, имеются боли и першение в горле, появляются вестибулярные нарушения в виде рвоты, головокружения, шума и боли в ушах. Доктора у больных определяют бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Речь имеет носовой оттенок, затрудненное носовое дыхание. Для старших детей характерна заложенность носа и незначительные вязкие выделения, младшим – изобилие слизистых или слизисто-гнойных выделений. Длительность лихорадки 2-4 дня, иногда она не проявляется. Заболевание может протекать 5-7 дней, иногда переходит в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Данная форма заболевания составляет 20-30% случаев. Для неё характерно острое начало, повышенная температура тела, общая интоксикация, высыпания на коже. Длительность лихорадки 2-10 дней. Доктора отмечают выраженную интоксикацию: тахикардия, одышка, вялость, сухость кожи, отсутствие аппетита, задержка мочи. У грудничков может наблюдаться диспепсия. Частыми клиническими симптомами являются: сильная головная боль, рвота, возможны оболочечные проявления. Через несколько часов после начала заболевания на коже появляется геморрагическая сыпь, имеющая различную величину и форму, в виде мелкоточечных петехий или обширных кровоизлияний. Элементы сыпи могут находиться в возвышение над поверхностью кожного покрова, они не исчезают при надавливании, при проведение соскоба из них может выделяться менингококк. Цвет сыпи может быть не одинаковой. Чаще всего сыпь появляется на ягодицах, веках и склерах, задней поверхности бедер и голеней, реже – на лице (это в случае тяжелой формы болезни). Повторное развитие сыпи зависит от ее вида и степени поражения кожи. При легкой форме сыпь проходит в течение 1-2 дней, среднетяжелой – сохраняется до 6 нед., при тяжелых формах некроз поражает кожу, подлежащие ткани с дальнейшим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3-5% случаев у больных с менингококкемией поражаются суставы, чаще мелкие суставы пальцев.

Для тяжелой формы заболевания характерны носовые, кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния на глазном дне. Нередко происходит поражение сердца (миокардит, реже эндо-и перикардит). В отдельных случаях на 3-4-й день после начала заболевания появляются герпетические высыпания.

Одновременному развитию поддаются менингококковый менингит и менингококкемия, часто проявление наступает на 2-3-й день болезни и составляет 10-15% генерализованных форм. Начало менингита проявляется внезапно, сопровождается повышением температуры и головной болью. У некоторых больных в первый день менингококкового менингита появляется сыпь, которая исчезает в течение 1-2 ч. Часто наблюдается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудничков болезнь развивается постепенно. Мениигеальные признаки и токсикоз чаще всего выражаются умеренно. К симптоматике относится: головная боль, глазная боль, лихорадка, гиперестезия, повторная рвота. Часть детей страдают адинамией, сонливостью, безучастностью к происходящему. У детей школьного возраста часто появляется психомоторное возбуждение, спутанность сознания, беспокойство, галлюцинации и бред. Уже по прошествии первых часов болезни резко выражены менингеальная симптоматика. Иногда доктора фиксируют корешковый синдром, при котором имеются сильные боли в животе. Дети раннего возраста в начале заболевания становятся крикливыми, беспокойными, имеют общие судороги, часто наблюдается симптом подвешивания Лесажа, выбухает большой родничок. Иногда бывает симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговых нарушений центральной нервной системы в первые дни болезни обычно нет, только в отдельных случаях отмечается поражение черепных нервов.

Обычно течение заболевания благоприятное, если начать лечение вовремя, интоксикация проходит через 3-8 дней, санация ликвора наступает на 8-12-й день болезни.

Менингококковый менингоэнцефалит – редкая форма менингококковой инфекции, для неё характерно острое начало, выраженная интоксикация, сильная головная боль, нарушения сознания. С 1-2-й день появляются очаговые клинические признаки: параличи или парезы, поражение мозжечка и черепных нервов, часто отмечаются общие и локальные судороги. Часто менингоэнцефалит протекает без выраженной общемозговой симптоматики. Заболевание длиться 4-6 нед., его течение тяжелое, часто прогноз неблагоприятный с высокой летальностью. Часто наблюдается эпилептический синдром, гидроцефалия, задержка умственного развития, параличи.

Вентрикулит – воспаление желудочков мозга – встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушением мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Гипертоксическая форма наблюдается в 8-10% случаев заболевания. Данная форма обусловлена инфекционно-токсическим шоком и отеком головного мозга. Высокий уровень летальности – 30-50%. Шок может развиться очень быстро: в течение 1-3 ч и даже за 30-40 мин после появления сыпи или через 8-12 ч после повышения температуры тела. Без проведения лечения летальный исход наступает через 20-48 ч после начала заболевания на фоне понижения артериального давления (кровоизлияние в надпочечники: синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Основой инфекционно-токсического шока являются бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4-х стадиях.

Стадия I (компенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии, его лицо имеет розовый цвет, кожа – бледного оттенка, конечности холодные. Часть больных страдает повышенным потоотделением. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

Стадия II (субкомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные, влажные, акроцианоз, глухость сердечных тонов, температура тела субнормальная, тахикардия, олигурия, тахипноэ, пульс слабый, снижено артериальное и центральное венозное давление. Ребенок пребывает в заторможеном, вялом состоянии, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) II стадии (коагулопатия потребления – гипокоагуляция без активации фибринолиза).

Стадия III (декомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в крайне тяжелом состоянии: отсутствует сознание, кожные покровы сине-серые, наблюдается синева кожи с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозный стаз в виде «трупных пятен», руки-ноги влажные и холодные, пульс нитевидный, наблюдается резкая одышка, тахикардия, низкое артериальное давление или его отсутствие. Отмечается гипертония мышц, нередко наблюдаются признаки поражения стопные патологические рефлексы, зрачки больного сужены, ослаблена реакция на свет. Может быть менингеальная симптоматика, судороги, метаболический ацидоз без компенсации, анурия. Возможны токсический отек мозга, отек легких, метаболический мио- и эндокардит.

Стадия IV – терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови. Отек и набухание головного мозга развиваются быстро.

Диагностика Менингококкового менингита у детей:

Диагностика менингококкового менингита проводится на основе выраженной симптоматики, а также лабораторных исследований по следующим критериям:

  • Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции проводят бактериологическое исследование слизи носоглотки. Забор носоглоточной слизи проводят натощак.
  • Бактериоскопическое исследование посева крови. Показывает наличие специфических антител в сыворотке крови.
  • Бактериоскопия ликвора. Жидкость после люмбальной пункции исследуется не позднее, чем через 2 часа после забора.
  • Молекулярно-генетическое исследование – выявляет специфические для менингококка фрагменты ДНК.
  • Дифференциальная диагностика. Позволяет исключить другие заболевания с похожей симптоматикой.

Лечение Менингококкового менингита у детей:

Догоспитальный этап. Носители и больные дети назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином или ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах.

Левомицетин дает бактериостатический эффект (подавляет размножение бактерий), но на некоторые штаммы менингококков левомицетин действует бактерицидно (вызывает гибель бактерий). Вторичное сопротивление микроорганизмов развивается медленно и не бывает перекрестным с другими группами антибиотиков. Левомицетин не комбинируют с другими антибиотиками.

Левомицетин одновременно назначают только с ампициллином или амоксициллином при менингококковом менингите, вызванном менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой, на которые он влияет бактерицидно. Не комбинируют левомицетин с лекарствами, увеличивающими опасность его побочных эффектов. Это гемотоксические средства (сульфаниламиды, пиразолоны, цитостатики и др.), гепатотоксические препараты (ам-фотерицин В, гризеофульвин, парацетамол и др.), препараты железа, которые приводят к капилляротоксикозу. Левомицетин переносится детьми индивидуально.

Ампициллин дает бактерицидный эффект. Вводится парентерально и назначается внутрь за 1,5 ч до еды. Препарат хорошо проникает во многие ткани и жидкости организма. Поэтому кратность назначения ампициллина составляет 6 раз в сутки после 1 мес. жизни.

Ампициллин – малотоксичный антибиотик, с большой широтой терапевтического действия. Однако при его использовании возможны аллергические реакции; при создании высоких концентраций препарата в ликворе и мозге возникает нейротоксический эффект (галлюцинации, бред, судороги, нарушается регуляция артериального давления). При носительстве более 5 нед. проводят второй курс антибактериальной терапии, а также общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

В лекарственной терапии больным с генерализованными формами вводят: 50% раствор анальгина; 1% раствор димедрола или 2,5% раствор пипольфена; левомицетина-сукцинат натрия 20 мг/кг в/м; лазикс или 2,5% раствор магния сульфата.

При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен, доза зависит от возраста: до 3 мес. – 0,3 мл, от 4 до 6 мес. – 0,5 мл; от 7 мес. до 2 лет – 0,5-1 мл; старше 2 лет – до 2 мл.

При падении артериального давления и инфекционно-токсическом шоке повторно назначают гормональные препараты. Для восстановления объема циркулирующей крови в/в применяют реополиглюкин, гемодез, альбумин, глюкозу, вводят кокарбоксилазу, витамин С. При резком падении артериального давления применяется в/в струйное вливание жидкости, приметаболическом ацидозе – гидрокарбоната натрия. При отсутствии реакции в виде повышения артериального давления на гормоны и коллоидные растворы вводят в/в капельно допамин под контролем артериального давления.

Госпитальный этап включает антибактериальную терапию – введение бензилпенициллина натриевой соли. Длительность курса составляет 7-10 дней. Иногда применяют цефазолин или левомицетина-сукцинат натрия.

В случаях легкой и среднетяжелой формы менингококкемии применяют пенициллин, антигистаминные препараты, витамины (А, С). При менингите – диакарб, глицерин. При тяжелой и смешанной форме менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия (метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов). Длительность инфузионной терапии составляет 2-3 сут. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин, дибазол, АТФ, тримин, кокарбоксилазу, пантотеновую кислоту.

Лечение основных синдромов инфекционно-токсического шока. При отеке головного мозга применяют маннитол, после введения маннитола – лазикс. Данный препарат не назначается при отеке мозга у новорожденных.

В терапии применяют дексаметазон (1 мг/кг), преднизолон (5 мг/кг), гидрокортизон (20-30 мг/кг); альбумин (10-20% раствор из расчета 10 мл/кг); пирацетам (30-40 мг/кг в сутки в/в в 3 приема); лед на голову, увлажненный кислород. При судорогах используют седуксен, дроперидол, а в случае их неэффективности – барбитураты: фенобарбитал, гексенал, тиопентал. Барбитураты вводят после предварительного введения атропина в возрастных дозах. Если судороги не купируются, то применяют миорелаксанты и больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

При ДВС-синдроме назначают гепарин в/в капельно или эндолюмбально. Эндолюмбальная инъекция гепарина связывает и инактивирует в спинномозговой жидкости фибриноген, серотонин, а также различные ферменты, ведущие к некротическим изменениям в оболочках и образованию тромбов в сосудах мозга, при этом повышается выживаемость больных и уменьшается частота неврологических осложнений.

При отеке легких больному ребенку проводят ингаляции кислорода; назначают дроперидол (0,3-0,4 мг/кг), ГОМК (50-100 мг/кг 20% раствора в/в), димедрол в возрастных дозах; строфантин; лазикс, преднизолон, гидрокортизон (10-15 мг/кг), дексаметазон; витамин С (5-20 мл в/в 5% раствора); гепарин. В случае неэффективности указанного лечения используют искусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности назначают: глюкокортикоиды (в/в и в/м); допамин; пентамин (1-2 мг/кг); эуфиллин; маннитол или лазикс.

Мочегонные средства назначаются только в пререналъную стадию острой почечной недостаточности (это фаза, когда почки не повреждены, но они не могут функционировать из-за общего нарушения кровообращения.). У больных в олигурическую фазу может быть обезвоживание организма, в частности мозга. У больных отмечают сонливость, заторможенность, кому и резкую гипонатриемию. Препарат Лазикс можно назначать в любую стадию почечной недостаточности.

Применяют также 10% раствор кальция; глюкозу с инсулином; ГОМК; промывание желудка, клизмы (2% раствором натрия гидрокарбоната). При отсутствии результата от данного лечения используют гемодиализ. Выписывают больных, перенесших менингококковую инфекцию, только после отрицательных данных бактериологического исследования носоглоточного отделяемого. Выписка в детские учреждения – после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин для контактировавших составляет 10 дней и сопровождается ежедневным осмотром и термометрией. При изменениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи – госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 3-7 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у-глобулин.

Профилактика Менингококкового менингита у детей:

Отметим, что нет универсальной защиты от заболеваний, спровоцированных менингококком, но соблюдая правила профилактики, можно уменьшить риск заболеваний.

Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр проводится 1 раз на 3 месяца, на 2-3-м – 1 раз в 6 мес. После выписки из стационара им рекомендуется домашний режим на протяжении 2-3 нед.

Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).

Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите – год (при условии полного выздоровления). Прививки против менингита можно делать только полностью здоровым детям через год после выздоровления по показанию доктора. Если ребенок здоров вакцинация против менингита делается детям ещё в раннем возрасте, такая прививка действует не более 4 лет. Вакцинация существует в нескольких видах, которые предотвращают развитие менингита и сопутствующих ему болезней. Каждая из видов делается в разном возрасте: детям, младше 2 лет, до 5 лет, в 11-12 лет.

Чтобы избежать заболевания, необходимо не контактировать с больными менингококковым менингитом. Больного менингитом нужно изолировать от остальных членов семьи. После общения с больными менингитом необходимо мыть руки с мылом и обязательно нанести визит педиатру.

Дети, контактировавшие с больными, проходят медосмотр и однократное бактериологическое исследование слизи носоглотки, только после этих процедур они допускаются в дошкольные и школьные учреждения.

В учреждениях, где был выявлен больной ребенок, проводят санацию левомицетином или ампициллином.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит у детей:

Невролог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/2472/